EFEK PASCA IMUNISASI

Kejadian Ikutan Pasca Imunisasi (KIPI)

Definisi KIPI
Menurut Komite Nasional Pengkajian dan Penaggulangan KIPI (KN PP KIPI), KIPI adalah semua kejadian sakit dan kematian yang terjadi dalam masa 1 bulan setelah imunisasi. Pada keadaan tertentu lama pengamatan KIPI dapat mencapai masa 42 hari (arthritis kronik pasca vaksinasi rubella), atau bahkan 42 hari (infeksi virus campak vaccine-strain pada pasien imunodefisiensi pasca vaksinasi campak, dan polio paralitik serta infeksi virus polio vaccine-strain pada resipien non imunodefisiensi atau resipien imunodefisiensi pasca vaksinasi polio).
Pada umumnya reaksi terhadap obat dan vaksin dapat merupakan reaksi simpang (adverse events), atau kejadian lain yang bukan terjadi akibat efek langsung vaksin. Reaksi simpang vaksin antara lain dapat berupa efek farmakologi, efek samping (side-effects), interaksi obat, intoleransi, reaksi idoisinkrasi, dan reaksi alergi yang umumnya secara klinis sulit dibedakan.efek farmakologi, efek samping, serta reaksi idiosinkrasi umumnya terjadi karena potensi vaksin sendiri, sedangkan reaksi alergi merupakan kepekaan seseorang terhadap unsure vaksin dengan latar belakang genetic. Reaksi alergi dapat terjadi terhadap protein telur (vaksin campak, gondong, influenza, dan demam kuning), antibiotik, bahan preservatif (neomisin, merkuri), atau unsure lain yang terkandung dalam vaksin.
Kejadian yang bukan disebabkan efek langsung vaksin dapat terjadi karena kesalahan teknik pembuatan, pengadaan dan distribusi serta penyimpanan vaksin, kesalahan prosedur dan teknik pelaksanaan imunisasi, atau semata-mata kejadian yang timbul secara kebetulan. Sesuai telaah laporan KIPI oleh Vaccine Safety Committee, Institute of Medicine (IOM) USA menyatakan bahwa sebagian besar KIPI terjadi karena kebetulan saja. Kejadian yang memang akibat imunisasi tersering adalah akibat kesalahan prosedur dan teknik pelaksanaan (pragmatic errors).

Etiologi
Tidak semua kejadian KIPI disebabkan oleh imunisasi karena sebagian besar ternyata tidak ada hubungannya dengan imunisasi. Oleh karena itu unutk menentukan KIPI diperlukan keterangan mengenai:
1. besar frekuensi kejadian KIPI pada pemberian vaksin tertentu
2. sifat kelainan tersebut lokal atau sistemik
3. derajat sakit resipien
4. apakah penyebab dapat dipastikan, diduga, atau tidak terbukti
5. apakah dapat disimpulkan bahwa KIPI berhubungan dengan vaksin, kesalahan produksi, atau kesalahan prosedur
KN PP KIPI membagi penyebab KIPI menjadi 5 kelompok faktor etiologi menurut klasifikasi lapangan WHO Western Pacific (1999), yaitu:
1. Kesalahan program/teknik pelaksanaan (programmic errors)
Sebagian kasus KIPI berhubungan dengan masalah program dan teknik pelaksanaan imunisasi yang meliputi kesalahan program penyimpanan, pengelolaan, dan tata laksana pemberian vaksin. Kesalahan tersebut dapat terjadi pada berbagai tingkatan prosedur imunisasi, misalnya:
• Dosis antigen (terlalu banyak)
• Lokasi dan cara menyuntik
• Sterilisasi semprit dan jarum suntik
• Jarum bekas pakai
• Tindakan aseptik dan antiseptik
• Kontaminasi vaksin dan perlatan suntik
• Penyimpanan vaksin
• Pemakaian sisa vaksin
• Jenis dan jumlah pelarut vaksin
• Tidak memperhatikan petunjuk produsen
Kecurigaan terhadap kesalahan tata laksana perlu diperhatikan apabila terdapat kecenderungan kasus KIPI berulang pada petugas yang sama.
2. Reaksi suntikan
Semua gejala klinis yang terjadi akibat trauma tusuk jarum suntik baik langsung maupun tidak langsung harus dicatat sebagai reaksi KIPI. Reaksi suntikan langsung misalnya rasa sakit, bengkak dan kemerahan pada tempat suntikan, sedangkan reaksi suntikan tidak langsung misalnya rasa takut, pusing, mual, sampai sinkope.
3. Induksi vaksin (reaksi vaksin)
Gejala KIPI yang disebabkan induksi vaksin umumnya sudah dapat diprediksi terlebih dahulu karena merupakan reaksi simpang vaksin dan secara klinis biasanya ringan. Walaupun demikian dapat saja terjadi gejala klinis hebat seperti reaksi anafilaksis sistemik dengan resiko kematian. Reaksi simpang ini sudah teridentifikasi dengan baik dan tercantum dalam petunjuk pemakaian tertulis oleh produsen sebagai indikasi kontra, indikasi khusus, perhatian khusus, atauberbagai tindakan dan perhatian spesifik lainnya termasuk kemungkinan interaksi obat atau vaksin lain. Petunjuk ini harus diperhatikan dan ditanggapi dengan baik oleh pelaksana imunisasi.
4. Faktor kebetulan (koinsiden)
Seperti telah disebutkan di atas maka kejadian yang timbul ini terjadi secara kebetulan saja setelah diimunisasi. Indicator faktor kebetulan ini ditandai dengan ditemukannya kejadian yang sama disaat bersamaan pada kelompok populasi setempat dengan karakterisitik serupa tetapi tidak mendapatkan imunisasi.
5. Penyebab tidak diketahui
Bila kejadian atau masalah yang dilaporkan belum dapat dikelompokkan kedalam salah satu penyebab maka untuk sementara dimasukkan kedalam kelompok ini sambil menunggu informasi lebih lanjut. Biasanya denagn kelengkapan informasi tersebut akan dapat ditentukan kelompok penyebab KIPI.

Gejala Klinis KIPI
Gejala klinis KIPI dapat timbul secara cepat maupun lambat dan dapat dibagi menjadi gejala lokal, sistemik, reaksi susunan saraf pusat, serta reaksi lainnya. Pada umumnya makin cepat KIPI terjadi makin cepat gejalanya.
Reaksi KIPI Gejala KIPI
Lokal Abses pada tempat suntikan
Limfadenitis
Reaksi lokal lain yang berat, misalnya selulitis, BCG-itis
SSP Kelumpuhan akut
Ensefalopati
Ensefalitis
Meningitis
Kejang
Lain-lain Reaksi alergi: urtikaria, dermatitis, edema
Reaksi anafilaksis
Syok anafilaksis
Artralgia
Demam tinggi >38,5°C
Episode hipotensif-hiporesponsif
Osteomielitis
Menangis menjerit yang terus menerus (3jam)
Sindrom syok septik
Dikutip dari RT Chen, 1999
Mengingat tidak ada satupun jenis vaksin yang aman tanpa efek samping, maka apabila seorang anak telah mendapatkan imunisasi perlu diobsevasi beberapa saat, sehingga dipastikan tidak terjadi KIPI (reaksi cepat). Berapa lama observasi sebenarnya sulit ditentukan, tetapi pada umumnya setelah pemberian setiap jenis imunisasi harus dilakukan observasi selama 15 menit.untuk menghindarkan kerancuan maka gejala klinis yang dianggap sebagai KIPI dibatasi dalam jangka waktu tertentu timbulnya gejala klinis.
Jenis Vaksin Gejala Klinis KIPI Saat timbul KIPI
Toksoid Tetanus (DPT, DT, TT) Syok anafilaksis
Neuritis brakhial
Komplikasi akut termasuk kecacatan dan kematian 4 jam
2-18 hari
tidak tercatat
Pertusis whole cell (DPwT) Syok anafilaksis
Ensefalopati
Komplikasi akut termasuk kecacatan dan kematian 4 jam
72 jam
tidak tercatat
Campak Syok anafilaksis
Ensefalopati
Komplikasi akut termasuk kecacatan dan kematian 4 jam
5-15 hari
tidak tercatat

Trombositopenia
Klinis campak pada resipien imunokompromais
Komplikasi akut termasuk kecacatan dan kematian 7-30 hari
6 bulan


tidak tercatat
Polio hidup (OPV) Polio paralisis
Polio paralisis pada resipien imunokompromais
Komplikasi akut termasuk kecacatan dan kematian 30 hari
6 bulan
Hepatitis B Syok anafilaksis
Komplikasi akut termasuk kecacatan dan kematian 4 jam
tidak tercatat
BCG BCG-itis 4-6 minggu
Dikutip dengan modifikasi dari RT Chen, 1999

Angka Kejadian KIPI
KIPI yang paling serius terjadi pada anak adalah reaksi anafilaksis. Angka kejadian reaksi anafilaktoid diperkirakan 2 dalam 100.000 dosis DPT, tetapi yang benar-benar reaksi anafilaksis hanya 1-3 kasus diantara 1 juta dosis. Anak yang lebih besar dan orang dewasa lebih banyak mengalami sinkope, segera atau lambat. Episode hipotonik/hiporesponsif juga tidak jarang terjadi, secara umum dapat terjadi 4-24 jam setelah imunisasi.

Imunisasi Pada Kelompok Resiko
Untuk mengurangi resiko timbulnya KIPI maka harus diperhatikan apakah resipien termasuk dalam kelompok resiko. Yang dimaksud dengan kelompok resiko adalah:
1. Anak yang mendapat reaksi simpang pada imunisasi terdahulu
Hal ini harus segera dilaporkan kepada Pokja KIPI setempat dan KN PP KIPI dengan mempergunakan formulir pelaporan yang telah tersedia untuk penanganan segera
2. Bayi berat lahir rendah
Pada dasarnya jadwal imunisasi bayi kurang bulan sama dengan bayi cukup bulan. Hal-hal yang perlu diperhatikan pada bayi kurang bulan adalah:
a) Titer imunitas pasif melalui transmisi maternal lebih rendah dar pada bayi cukup bulab
b) Apabila berat badan bayi sangat kecil (<1000 gram) imunisasi ditunda dan diberikan setelah bayi mencapai berat 2000 gram atau berumur 2 bulan; imunisasi hepatitis B diberikan pada umur 2 bulan atau lebih kecuali bila ibu mengandung HbsAg
c) Apabila bayi masih dirawat setelah umur 2 bulan, maka vaksin polio yang diberikan adalah suntikan IPV bila vaksin tersedia, sehingga tidak menyebabkan penyebaaran virus polio melaui tinja
3. Pasien imunokompromais
Keadaan imunokompromais dapat terjadi sebagai akibat penyakit dasar atau sebagai akibat pengobatan imunosupresan (kemoterapi, kortikosteroid jangka panjang). Jenis vaksin hidup merupakan indikasi kontra untuk pasien imunokompromais dapat diberikan IVP bila vaksin tersedia. Imunisasi tetap diberikan pada pengobatan kortikosteroid dosis kecil dan pemberian dalam waktu pendek. Tetapi imunisasi harus ditunda pada anak dengan pengobatan kortikosteroid sistemik dosis 2 mg/kg berat badan/hari atau prednison 20 mg/ kg berat badan/hari selama 14 hari. Imunisasi dapat diberikan setelah 1 bulan pengobatan kortikosteroid dihentikan atau 3 bulan setelah pemberian kemoterapi selesai.
4. Pada resipien yang mendapatkan human immunoglobulin
Imunisasi virus hidup diberikan setelah 3 bulan pengobatan utnuk menghindarkan hambatan pembentukan respons imun.

Indikasi Kontra dan Perhatian Khusus Untuk Imunisasi
Pada umumnya tidak terdapat indikasi kontra imunisasi untuk individu sehat kecuali untuk kelompok resiko. Pada setiap sediaan vaksin selalu terdapat petunjuk dari produsen yang mencantumkan indikasi kontra serta perhatian khusus terhadap vaksin. Petunjuk ini harus dibaca oleh setiap pelaksana vaksinasi. (cfs/pedoman tata laksana medik KIPI bagi petugas kesehatan)

INKONTINENTIA URINE

BAB I
PENDAHULUAN


Inkontinensia urin merupakan suatu kondisi yang lazim dijumpai namun merugikan, yang secara signifikan dapat mempengaruhi kesehatan, fungsi dan kualitas hidup. 1 Prevalensi pada perempuan sehat (tidak termasuk usia lanjut) dalam komunitas berkisar antara 11,3 hingga 62,7%. Seperti dikutip oleh Locher dan Burgio 2, Yarnell dkk melaporkan 42% perempuan berusia antara 17-64 tahun menderita inkontinensia, sedangkan Burgio dkk mendapatkan bahwa 58% perempuan sehat berusia antara 42-50 tahun kadang-kadang mengompol dan 31% mengalami inkontinensia paling sedikit sekali dalam sebulan. Stres inkontinensia dilaporkan sebagai jenis paling umum dari inkontinensia, dengan angka prevalensi antara 14,7-52%. Menurut Nygaard dan Heit 3, definisi terkini dari International Continence Society untuk stres inkontinensia adalah keluhan keluarnya urin secara involunter saat pengerahan tenaga atau saat bersin/batuk.
Terdapat beberapa terapi nonfarmakologis, farmakologis dan bedah yang efektif dalam mengatasi gejala ini. Namun demikian, umumnya disepakati bahwa terapi pilihan pertama adalah yang paling kurang invasif dengan risiko efek samping terkecil. 4 Latihan otot dasar panggul untuk mengembalikan tonus dan kekuatannya adalah terapi kuno, tetapi telah diterima dengan baik untuk stres inkontinensia. 5 Menurut Bo 6, pada tahun 1948 Arnold Kegel, seorang ahli ginekologi Amerika, pertama kali memperkenalkan latihan otot dasar panggul dan melaporkan bahwa 84% pasien dapat disembuhkan dengan latihan tersebut.
Latihan otot dasar panggul mempengaruhi kontinensia urin dengan cara memperkuat levator ani, asalkan fasia endopelvik dan persarafan normal. Jika dilaksanakan sebagaimana mestinya, latihan ini menghasilkan kemampuan untuk mengkontraksikan levator ani dan sfingter urethra dengan cara yang terkoordinasi dan tepat waktu, sedemikian rupa sehingga menekan urethra terhadap dinding vagina. 5
Dalam makalah ini akan disajikan sari pustaka tentang latihan otot dasar panggul sebagai terapi stres inkontinensia urin untuk perempuan. Agar lebih jelas, akan dibahas terlebih dahulu struktur dasar panggul dan mekanisme kontinensia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Struktur Dasar Panggul yang Penting untuk Kontinensia
Karena urethra, kandung kemih dan struktur penyokong panggul adalah bagian dari dasar panggul, fungsinya tidak dapat dimengerti tanpa adanya pemahaman yang cukup tentang anatomi dasar panggul. Dasar panggul adalah kumpulan jaringan yang terbentang pada pintu tulang panggul, yang terletak pada dasar rongga abdominopelvis dan membentuk lapisan penyokong bagi organ abdomen dan panggul. Dasar panggul memiliki tiga lapisan penyokong, yaitu: fasia endopelvis, otot levator ani dan membran perineum/sfingter ani eksterna. 7
Lapisan penyokong kedua merupakan lembaran diafragma muskuler, yang dibentuk oleh otot levator ani dengan kedua fasia superior dan inferiornya. 7 Otot levator ani dan koksigeus yang melekat pada permukaan dalam pelvis minor, dengan otot yang bersesuaian dari sisi sebelahnya, bergabung membentuk diafragma pelvis (Gambar 1). Levator ani tersusun dari dua otot utama, yaitu (dari medial ke lateral) muskulus pubokoksigeus dan muskulus iliokoksigeus. 8



Gambar 1. Diafragma pelvis (Dikutip dari Herschorn S. Female pelvic floor anatomy: the pelvic floor, supporting structures, and pelvic organs. Rev Urol 2004;6 Suppl 5:S2-10)
Muskulus pubokoksigeus adalah bagian medial levator ani yang lebih besar, yang berasal dari belakang pubis dan bagian anterior arkus tendineus. Arkus tendineus dari levator ani merupakan struktur jaringan penghubung padat yang berjalan dari ramus pubis ke spina ischiadika dan berjalan sepanjang permukaan muskulus obturatorius internus. Muskulus pubokoksigeus berjalan balik hampir secara horisontal di belakang rektum. Batas dalamnya membentuk tepi hiatus levator (urogenital), tempat lewatnya urethra, vagina dan anorektum. 8 Dengan kata lain, otot ini merupakan pita otot berbentuk U, yang tersusun dari tiga bagian: muskulus pubovaginalis, muskulus puborektalis dan muskulus puboanalis. Muskulus pubokoksigeus menarik rektum, vagina dan urethra menuju anterior ke tulang pubis dan menekan ketiga lumen tersebut. Porsi pubovaginalis adalah bagian paling anterior levator ani, merupakan komponen muskuler utama penyokong urethra. 9
Muskulus iliokoksigeus adalah bagian lateral levator ani yang lebih tipis, yang muncul dari arkus tendineus levator ani menuju spina ischiadika. Di bagian posterior ia melekat pada dua segmen terakhir koksigis. Serabut-serabut dari kedua sisi juga bersatu membentuk raphe dan ligamentum anokoksigeal. Raphe mediana antara anus dan koksigis disebut piring levator (levator plate) dan merupakan wadah di mana organ-organ panggul terletak. Ia dibentuk oleh pertemuan muskulus iliokoksigeus dan serabut posterior muskulus pubokoksigeus. 8
Mengenai tipe otot lurik, telah dilaporkan bahwa sebagian besar serabut otot levator ani adalah serabut slow-twitch (tipe I) yang memelihara tonus yang konstan, dan suatu serabut fast-twitch (tipe II) yang densitasnya meningkat dan tersebar di area periurethral dan perianal. Inervasi langsung muskulus levator ani pada permukaan kranialnya terutama berasal dari cabang nervus sakralis ke-3 dan ke-4 lewat nervus pudendus. 8 Pada penelitian terbaru dengan menggunakan kadaver, Barber dkk menemukan bahwa pada perempuan, otot levator ani tidak diinervasi oleh nervus pudendus, tetapi oleh cabang nervus sakralis ke-3 dan ke-5. 10

2.2 Mekanisme Kontinensia
Kontinensia urin terjadi baik pada saat istirahat maupun saat adanya beban, yaitu ketika tekanan intraurethra sama atau melebihi tekanan intravesika. Komponen-komponen yang mempertahankan kontinensia tersebut terdiri dari: mekanisme sfingterik urethra interna, sfingter urethra eksterna, penyokong anatomis yang cukup pada urethra proksimal dan leher kandung kemih, dan inervasi yang normal pada komponen tersebut. 7
Penyokong urethra proksimal dan leher kandung kemih yang paling penting adalah suatu gendongan (sling), yang dibentuk di bawah urethra proksimal dan medial oleh suatu segmen dinding vagina anterior yang bergabung dengan fasia puboservikal. Segmen ini ke lateral melekat pada otot-otot diafragma pelvis, fasia endopelvis yang melapisinya, dan arkus tendineus fasia pelvis. Ketika diafragma pelvis berkontraksi, dinding vagina bergerak ke anterior, menarik urethra proksimal ke tulang pubis. Bagian medial diafragma pelvis dan perlekatan fasia dari vagina ke arkus tendineus mencegah perubahan letak urethra proksimal, mempertahankannya tetap di atas piring levator. Secara ringkas, penyokong urethra proksimal dan leher kandung kemih akan menempatkan kedua struktur tersebut di atas otot dasar panggul dan mempertahankan letaknya saat terjadi peningkatan tekanan intrabdomen, sehingga memungkinkan kompresi urethra dan kontinensia (Gambar 2). 7



Gambar 2. Pandangan lateral urethra dan vagina, potongan lintang tepat di bawah leher kandung kemih, menunjukkan bagaimana tekanan abdomen (panah besar) dapat mengkompresi urethra ke arah bawah terhadap fasia yang mendasarinya sementara tekanan intraurethra diperbesar oleh otot lurik (Dikutip dari Miller JM. Criteria for therapeutic use of pelvic floor muscle training in women. J WOCN 2002;29:301-11)
Kontinensia saat istirahat tergantung pada penutupan leher kandung kemih, aktivitas tonus muskulus sfingter urethra dan mukosa urethra. Tonus yang konstan pada leher kandung kemih dipengaruhi oleh saraf adrenergik-α. Sfingter urethra terutama tersusun dari serabut slow-twich, yang memelihara aktivitas tonus yang konstan dalam lumen urethra dan meningkatkan kemampuan berkontraksi ketika kekuatan penutupan tambahan diperlukan. 9
Otot lurik sfingter urethra tidak mampu mempertahankan kontinensia sendirian ketika terjadi peningkatan tekanan intraabdomen yang mendadak. Oleh karena itu, transmisi tekanan abdomen ke urethra proksimal hampir pasti merupakan faktor utama dalam mempertahankan kontinensia saat adanya beban. Transmisi tekanan antara rongga abdomen dan urethra tergantung pada tiga faktor, yaitu: penyokong urethra proksimal dan leher kandung kemih, sinergi otot-otot dan kelenturan dinding urethra. 9
”Hipotesis hammock (buaian)” merupakan cara yang mudah dipahami untuk menjelaskan mekanisme kontinensia (Gambar 3). Perlekatan fasia menghubungkan


Gambar 3. Potongan lintang dari sokongan urethra di bawah leher kandung kemih: Urethra disokong oleh buaian dinding vagina anterior yang digantung pada levator (muskulus pubokoksigeus) dan perlekatan fasia (FA) pada arkus tendineus fasia pelvis; pada intinya, merupakan ”buaian ganda” (Dikutip dari Herschorn S. Female pelvic floor anatomy: the pelvic floor, supporting structures, and pelvic organs. Rev Urol 2004;6 Suppl 5:S2-10).
jaringan periurethra dan dinding vagina anterior dengan arkus tendineus pada dinding samping panggul, sedangkan buaian muskuler menggantungkan jaringan periurethral ke arah medial levator ani. Penyokong urethra terjadi oleh aksi terkoordinasi dari fasia dan otot yang bekerja sebagai suatu unit terintegrasi di bawah kontrol saraf. Penyokong muskulofasia ini membentuk buaian yang menyebabkan urethra dikompresi saat terjadi peningkatan tekanan intraabdomen. 8
Hubungan antara penyokong urethra dan fungsi sfingterik adalah rumit. Banyak ahli menyelidiki peningkatan mendadak tekanan intraurethra yang berasal dari transmisi tekanan intraabdomen pada urethra proksimal (Gambar 4). 11 Penelitian tentang transmisi tekanan intraabdomen pada leher kandung kemih memberikan suatu pendekatan alternatif, yang mengemukakan bahwa leher kandung kemih itu sendiri harus menjadi subyek perubahan tekanan intraabdomen untuk menciptakan suatu perbedaan tekanan yang dapat mempertahankan kontinensia. 12



Gambar 4. Teori transmisi tekanan dalam rongga abdomen (Dikutip dari Toozs-Hobson PM, Cardozo LD. Understanding female urinary incontinence. Oxon: Family Doctor Publications; 1999)
Faktor-faktor di atas yang berperan dalam penutupan urethra secara efektif dapat dikelompokkan menjadi faktor ekstrinsik dan intrinsik (Tabel 1). Faktor ekstrinsik mempengaruhi fungsi urethra secara tidak langsung dengan mempengaruhi sokongan urethra, sedangkan faktor intrinsik mempengaruhi penutupan urethra secara langsung. 13


Tabel 1. Faktor Ekstrinsik dan Intrinsik Penutupan Urethra

Faktor ekstrinsik
Fasia endopelvik dan integritas perlekatan lateralnya ke dinding samping panggul
Otot levator ani
Kekuatan kompleks otot levator
Hubungan kompleks otot levator ke fasia endopelvik
Koordinasi kontraksi otot levator dengan batuk
Faktor intrinsik
Inervasi otonom (simpatis) dan tonus (reseptor adrenergik-α)
Otot lurik dinding urethra
Koaptasi mukosa dari urotelium
Kongesti vaskuler dari pleksus venosa submukosa
Otot polos dinding urethra dan vasa darah
Elastisitas dinding urethra

(Dikutip dari Wall LL. Urinary stress incontinence. In: Rock JA, Thompson JD, editors. Te Linde’s Operative Gynecology. 8th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997.p.1087-34)

2.3 Stres Inkontinensia Urin

Definisi
Menurut Wall 13, secara umum inkontinensia urin didefinisikan oleh International Continence Society (ICS) sebagai kondisi di mana keluarnya urin secara involunter, yang dapat diamati secara obyektif, merupakan masalah sosial dan higienis. Yang merupakan masalah sosial dan higienis antara lain iritasi, infeksi saluran kemih, terjatuh, patah tulang, rasa malu, frustasi dan biaya pengobatan. 14
ICS, seperti dikutip oleh Summit dan Bent 7, mendefinisikan stres inkontinensia urin (SIU) sebagai gejala, tanda dan kondisi. Sebagai gejala, adalah keluhan pasien mengenai keluarnya urin secara involunter saat kerja fisik. Sebagai tanda, adalah pengamatan keluarnya urin dari urethra segera setelah peningkatan tekanan intraabdomen (misalnya batuk). Sebagai kondisi, adalah keluarnya urin involunter yang terjadi ketika tekanan intravesika melebihi tekanan urethra maksimal tanpa adanya aktivitas detrusor.
Ketika SIU menjalani uji urodinamik dengan mengidentifikasi keluarnya urin dari urethra bersamaan dengan peningkatan tekanan abdomen tanpa adanya kontraksi kandung kemih, ditegakkan diagnosis stres inkontinensia urodinamik, yang dahulu disebut stres inkontinensia asli. 3

Prevalensi
Prevalensi SIU merupakan suatu spektrum, tergantung pada bagaimana ia didefinisikan. Pada survei kuesioner, mayoritas perempuan dewasa melaporkan bahwa mereka mengeluarkan beberapa tetes urin saat kerja fisik dari waktu ke waktu. Setengah perempuan muda nullipara melaporkan kadang-kadang mengompol saat batuk, bersin atau olah raga. Meskipun hanya sedikit perempuan muda melaporkannya, 10% perempuan setengah baya mengaku mengompol tiap hari (inkontinensia berat), dan sepertiga mengompol paling sedikit seminggu sekali. Pada penelitian epidemiologis, angka inkontinensia memuncak pada usia tua antara 45-49 tahun kira-kira 65%, kemudian menurun secara perlahan. 3 SIU juga dilaporkan terjadi pada 32-85% ibu hamil, biasanya derajat ringan dan lebih sering mempengaruhi multipara daripada nullipara. 15
Pada survei komunitas terhadap 1.060 perempuan berumur di atas 18 tahun yang dipilih secara acak di South Wales, seperti dikutip dari Menefee dan Wall 16, diungkapkan bahwa 22% mengalami keluhan SIU. Pada survei terhadap 144 atlit perempuan universitas, 27% mengeluhkan hal yang sama ketika sedang berolah raga. Bahkan pada perempuan yang bugar pun, mekanisme kontinensia tampaknya rentan terhadap SIU.

Faktor Risiko
Kehamilan dan/atau persalinan memberi kecenderungan pada perempuan mengalami SIU, paling sedikit pada tahun-tahun usia muda. Di antara perempuan yang belum pernah melahirkan, mereka yang hamil lebih sering mengompol daripada yang tidak hamil; kira-kira setengah perempuan melaporkan gejala SIU selama kehamilan, namun sebagian besar gejala akan menghilang setelah persalinan. Perubahan yang terjadi setelah persalinan yang menyebabkan SIU antara lain: berkurangnya kekuatan otot levator ani, penurunan leher kandung kemih, dan denervasi parsial otot dasar panggul dengan neuropati pudendus. 3
Pada sebagian besar penelitian, paritas sangat berhubungan dengan kejadian SIU pada perempuan muda. Namun, pada penelitian terhadap perempuan berusia 60 tahun atau lebih, paritas umumnya tidak lagi merupakan faktor risiko independen terjadinya SIU. 3
SIU umumnya dipengaruhi oleh tekanan intraabdomen di sekitarnya. Sebagai contoh, dua orang perempuan kembar identik dapat memiliki mekanisme kontinensia anatomis dan tekanan penutupan urethra yang identik, tetapi salah seorang yang menjalani kerja fisik berat dapat mengalami inkontinensia, sedangkan saudaranya mungkin tidak. Serupa halnya, perempuan dengan batuk kronis dan penyakit paru obstruktif lebih mungkin menderita inkontinensia. Banyak ahli juga menghubungkan obesitas (peningkatan berat badan dan indeks massa tubuh) dengan kejadian SIU. 3

Klasifikasi
Suatu konsensus telah dibuat di antara para ahli bedah, yang memisahkan SIU menjadi dua tipe utama: 1) yang disebabkan hipermobilitas anatomis dari urethra, yang menyebabkan kegagalan penutupan urethra terhadap stres; dan 2) yang disebabkan kelemahan atau defisiensi sfingter intrinsik. Tipe yang pertama lebih prevalen, mungkin berkisar antara 80-90% SIU. Tipe yang kedua kurang umum, tetapi terapinya lebih menantang. 13
Meskipun konsep ini bermanfaat, pada sebagian besar kasus, penderita tidak dengan mudah dikelompokkan ke dalam salah satu tipe tertentu. Dengan kata lain, penderita dipengaruhi beberapa derajat oleh kedua tipe tersebut, yang berinteraksi menghasilkan kondisi klinis SIU. Tantangannya adalah menentukan faktor mana yang paling menonjol, karena keputusan tersebut akan berpengaruh langsung pada macam terapi yang dipilih. 16

Diagnosis
Diagnosis SIU berdasarkan pada pengamatan keluarnya urin secara obyektif saat pengerahan tenaga dan mencari penyebab lain dari inkontinensia. 7 Diagnosis banding dapat dilihat pada Tabel 2, sesuai dengan klasifikasi inkontinesia urin pada perempuan, dengan dua kategori utama: ekstraurethral (keluarnya urin melalui pintu abnormal antara traktus urinarius dan dunia luar, misalnya melalui suatu kelainan kongenital atau suatu fistula) dan transurethral. 17


Tabel 2. Diagnosis Banding Stres Inkontinensia Urin

Inkontinensia ekstraurethral
Kongenital
Ureter ektopik
Ekstrofi kandung kemih
Didapat (fistula)
Ureteral
Vesikal
Urethral
Kombinasi kompleks
Inkontinensia transurethral
Sfingter urethra inkompeten (stres inkontinensia asli)
Inkontinensia ec hipermobilitas urethra anatomis dan hilangnya sokongan
Inkontinensia ec defisiensi sfingter intrinsik
Kombinasi
Overaktifitas detrusor
Instabilitas detrusor idiopatik
Overaktifitas detrusor neuropatik
Hiperrefleksia detrusor
Inkontinensia refleks
Inkontinensia campuran (sfingter urethra inkompeten dan overaktifitas detrusor)
Retensi urin dengan distensi kandung kemih dan overflow inkontinensia
Stres inkontinensia asli
Hiperaktifitas detrusor dengan gangguan kontraktilitas
Kombinasi
Divertikulum urethra
Abnormalitas urethra kongenital (misalnya epispadia)
Instabilitas urethra
Inkontinensia ringan dan fungsional

(Dikutip dari Wall LL. Urinary stress incontinence. In: Rock JA, Thompson JD, editors. Te Linde’s Operative Gynecology. 8th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997.p.1087-34)

Evaluasi yang cermat yang terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologis, serta tes klinis tertentu akan mengarahkan pada diagnosis yang tepat dan menghindari tatalaksana yang tidak lengkap. Perhatian khusus pada status menopause, riwayat pembedahan dan medikasi yang sedang dijalankan. Urinalisis diperoleh untuk mencari kemungkinan bakteriuria, pyuria atau hematuria. Tes yang obyektif untuk menunjukkan keluarnya urin saat kerja fisik adalah cough stress test dan pad test. 7
Cough stress test dilakukan dengan mengisi kandung kemih pasien hingga 300 cc atau hingga ia merasakan kandung kemihnya penuh secara subyektif, kemudian dalam posisi berdiri ia diminta beberapa kali batuk yang kuat. Meatus urethra eksterna diamati selama batuk untuk melihat keluarnya urin, dan jika urin tampak keluar berarti tes positif. 18 Pad test dilakukan dengan menggunakan pembalut yang ditimbang beratnya sebelum dan setelah menjalankan aktivitas fisik selama waktu tertentu, di mana bertambahnya berat pembalut mencerminkan keluarnya urin. Para ahli menyimpulkan bahwa penambahan berat pembalut lebih dari 1 gram per jam adalah abnormal dan membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut. 19
Berdasarkan klasifikasi SEAPI-QMN, seperti dikutip oleh Nitti dan Combs 20, terdapat tiga derajat subyektif SIU, yaitu: 1) ringan, yaitu keluarnya urin dengan aktivitas yang berat, 2) sedang, yaitu keluarnya urin dengan aktivitas sedang dan 3) berat, yaitu keluarnya urin dengan aktivitas minimal atau inkontinensia gravitasional. Derajat keluarnya urin dapat ditunjukkan dengan berat pad test 1 jam, yaitu kering (< 2 g), ringan-sedang (2-10 g), berat (10-50 g) dan sangat berat (> 50 g). 19

Terapi
Terapi SIU dikelompokkan menjadi terapi konservatif dan operatif (Tabel 3). Pendekatan
konservatif ditujukan pada SIU derajat ringan dan sedang, sedangkan operatif dapat dilakukan pada semua tingkatan. 7 Terapi awal sebaiknya dimulai dengan perubahan perilaku dan latihan otot dasar panggul. 3 Latihan otot dasar panggul adalah latihan dalam bentuk seri untuk membangun kembali kekuatan otot tersebut. 21 Dikutip dari Nygaard dan Heit 3, Cochrane Incontinence Group dalam tinjauan literatur sitematik menyim-pulkan bahwa latihan otot tersebut secara konsisten lebih baik daripada tanpa terapi atau terapi plasebo. Estrogen belakangan ini tidak diindikasikan karena justru menyebabkan inkontinensia atau memperparahnya. Prosedur operatif lebih mungkin memberi kesembuhan daripada konservatif, tetapi berhubungan dengan lebih banyak efek samping. Pada umumnya pilihan terapi konservatif yang bersifat nonfarmakologis lebih dipertimbangkan daripada terapi konservatif farmakologis dan operatif. 4


Tabel 3. Terapi Stres Inkontinensia Urin

Terapi konservatif (nonbedah)
Latihan otot dasar panggul (latihan Kegel)
Bladder training
Pessarium vagina
Vaginal cones
Urethral inserts
Terapi farmakologis
Estrogen (sekarang tidak direkomendasikan 3)
Obat adrenergik-α
Biofeedback
Stimulasi elektrik fungsional
Terapi operatif (bedah)
Urethropeksi retropubis
Prosedur Burch
Prosedur Marshal-Marchetti-Krantz
Kolporrafi anterior
Prosedur needle
Prosedur Pereyra modifikasi
Prosedur Stamey
Prosedur pubovaginal sling
Periurethral bulking agent

(Dikutip dan dimodifikasi dari Summitt RL, Bent AE. Genuine stress incontinence: an overview. In: Ostergard DR, Bent AE, editors. Urogynecology and urodynamics: theory and practice. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1996.p.493-504)

2.4 Latihan Otot Dasar Panggul

Sejarah
Arnold Kegel, seperti dikutip oleh Wall 13, adalah orang pertama yang menyelidiki penguatan otot dasar panggul dengan cara yang sistematis sebagai terapi yang efektif terhadap inkontinensia urin pada perempuan. 22 Metode Kegel terdiri dari menyadarkan pasien akan muskulus pubokoksigeusnya, kemudian mengintruksikan latihan untuk memperkuat otot tersebut dengan alat biofeedback sederhana berisi udara yang disebut perineometer. 13 Namun menurut Bo 22, Chang telah menulis bahwa latihan otot dasar panggul (LODP) telah menjadi bagian penting dari program latihan Taoisme di Cina sejak lebih dari 6000 tahun lalu, dan ”tegangan” dasar panggul juga telah digunakan untuk mengobati dan mencegah inkontinensia urin dan fekal sejak tahun 20-an oleh para ahli fisioterapi di Inggris.
Bo 22 juga menulis bahwa Kegel melaporkan 84% pasiennya sembuh setelah melakukan LODP. Karena penelitiannya tidak dikontrol dan tidak ada pengukuran luaran, beberapa uji acak terkontrol dan tinjauan sistematik telah dilakukan dan memberi konfirmasi bahwa latihan tersebut memang efektif untuk SIU dan campuran. Latihan ini sekarang direkomendasikan sebagai terapi garis pertama. Angka penyembuhan dan perbaikan bervariasi antara 56% hingga 70%. Dalam literatur, lebih diyakini bahwa LODP akan memperbaiki kondisi, bukan menghilangkan. Namun demikian, telah tercatat dalam beberapa penelitian tersebut bahwa 44-69% perempuan penderita SIU sembuh, yang didefinisikan sebagai < 2 g kebocoran pada pad test selama 1 jam.

Sasaran Latihan
Otot dasar panggul (levator ani) mempunyai tiga fungsi utama, yaitu: kontrol sfingter, menyokong organ abdominopelvis dan seksual. 23 Berbeda dengan kebanyakan otot rangka, otot ini bersifat memiliki tonus yang konstan (kecuali saat berkemih, defekasi dan tes valsava), mampu berkontraksi dengan cepat (misalnya saat batuk atau bersin, dengan demikian dapat mempertahankan kontinensia) dan dapat berdistensi selama proses persalinan untuk lewatnya bayi, dan kemudian akan berkontraksi lagi untuk kembali ke fungsi normal. 10
Otot tersebut tersusun atas piring otot tiga lapis yang membentang dari simfisis pubis sepanjang dinding samping ilium menuju koksigis. Masing-masing otot memiliki arah serabut yang berbeda, dan jika tiap otot dapat berkontraksi sendiri, semua akan memiliki fungsi yang berbeda. Bagaimanapun, fungsi volunter otot dasar panggul yang diketahui hanyalah kontraksi massa, berupa mengangkat ke arah dalam dan memeras sekitar urethra, vagina dan rektum. Karena lokasinya di dalam panggul, otot-otot ini adalah kelompok otot satu-satunya dalam tubuh yang berfungsi sebagai penyokong struktural organ panggul (urethra, vagina dan rektum). 22
Kontraksi otot dasar panggul yang disadari menghasilkan gerakan memeras dan mengangkat ke dalam, yang mengakibatkan penutupan urethra, stabilisasi dan resistensi terhadap gerakan ke bawah (Gambar 5). Pada sukarelawan sehat, kontraksi kelompok otot besar lain, misalnya otot gluteus, adduktor paha dan abdomen menghasilkan kontraksi simultan otot dasar panggul. Tidak seperti otot dasar panggul, kelompok otot lain ini tidak dalam posisi anatomis yang berperan sebagai penyokong struktural untuk mencegah penurunan urethra proksimal dan leher kandung kemih. Lebih jauh, mengkontraksikan kelompok otot selain otot dasar panggul tidak dapat meningkatkan penutupan urethra dengan perasan langsung di sekitar lumen. 22



Gambar 5. Latihan otot dasar panggul memperkuat dan menambah volume otot sehingga menambah sokongan pada urethra dan kandung kemih (Dikutip dari Toozs-Hobson PM, Cardozo LD. Understanding female urinary incontinence. Oxon: Family Doctor Publications; 1999)

LODP meningkatkan resistensi urethra melalui kontraksi aktif muskulus pubokoksigeus. Kontraksi otot ini menambah kekuatan penutupan pada urethra, meningkatkan sokongan muskuler pada struktur panggul dan memperkuat muskulatur dasar panggul dan periurethra yang volunter. 24
Kekuatan otot dasar panggul dapat diukur antara lain dengan pemeriksaan digital, perineometer dan ultrasonografi. Pengukuran secara digital menggunakan skala Oxford, yang membagi kekuatan kontraksi otot dasar panggul dalam skala 0-5, di mana hasil pengukuran < 3 dianggap abnormal. Perineometer menggunakan skala 0-12 cmH2O, dengan nilai abnormal jika < 8 cmH2O. 25, 26

Kandidat Peserta
Perempuan yang disarankan untuk mengikuti program LODP yaitu: 27
• Perempuan sehat
Kelompok yang ideal tetapi sering dilupakan untuk LODP adalah mereka yang diberikan latihan dengan tujuan pencegahan inkontinensia dan strategi untuk mekanika tubuh yang baik. Karena angka prevalensi dan insidensi inkontinensia dan prolaps yang tinggi, memberi edukasi kepada perempuan bahwa otot dasar panggul memiliki peranan dalam sokongan organ panggul dan sokongan postural adalah penting. LODP sebaiknya menjadi bagian fundamental promosi kesejahteraan perempuan/edukasi pencegahan penyakit. 27
• Perempuan hamil
Karena melahirkan dan persalinan pervaginam diketahui sebagai faktor risiko tinggi terjadinya inkontinensia, maka masa prenatal digunakan untuk mempelajari LODP. 27 Sampselle dkk 28 mencatat peranan LODP dalam mempercepat pengembalian kekuatannya setelah persalinan dan mempercepat penyembuhan inkontinensia urin yang muncul setelah bersalin.
• Perempuan yang tidak mampu menunda berkemih
Perempuan yang tidak dapat menunda berkemih memiliki gejala urgensi, dengan atau tanpa episode mengompol. Pada penderita urgensi yang sebenarnya mengompol, LODP telah menunjukkan efektifitasnya. 27
• Perempuan yang kehilangan respon refleks levator ani
Pada kelompok ini, kompensasi dapat terjadi dengan mengganti suatu kontraksi yang diinginkan. Sayangnya pada sebagian penderita, otot-otot tetap tidak berespon baik terhadap kontrol refleks maupun usaha mengganti kontraksi yang diinginkan. Prognosis keberhasilan latihan pada kelompok ini adalah buruk. 27
• Perempuan yang mempunyai tekanan intraabdomen yang tinggi
Para atlit, perokok, penderita asma atau bronkitis kronis, atau perempuan yang memiliki tubuh dengan dinding perut dan dada yang tebal, semua berpotensi mengalami peningkatan tekanan intraabdomen yang mendadak, yang dapat menimbulkan inkontinensia. 27
• Perempuan dengan otot levator ani yang lemah
Tujuan latihan pada kelompok ini adalah membangun kekuatan dan volume otot, tanpa memandang status kontinensia. 27

Komponen Latihan
Teori di belakang LODP untuk terapi SIU adalah bahwa kontraksi refleks levator ani yang cepat dan kuat akan menjepit urethra, sehingga meningkatkan tekanan urethra saat terjadi peningkatan mendadak tekanan intraabdomen. Dilaporkan bahwa selama kontraksi otot dasar panggul, urethra akan ditekan ke simfisis pubis, menghasilkan suatu peningkatan tekanan mekanis. 6
LODP untuk tujuan mengurangi risiko SIU umumnya terdiri dari dua bagian yang berbeda namun berhubungan, yaitu latihan kekuatan dan kemampuan pengaturan. 27
• Latihan kekuatan melalui LODP
LODP (populer dengan nama latihan Kegel) adalah suatu program latihan bertarget, bertujuan membangun kekuatan dan volume otot levator ani. Asumsi yang mendasari adalah bahwa meningkatkan volume otot levator ani akan menambah pengaruh pasif penyokong urethra, akibat sokongan lantai yang kokoh di bawahnya. Perbaikan kekuatan levator ani sering digunakan sebagai kriteria keberhasilan program. 27
Latihan kekuatan dapat meningkatkan volume otot, membentuk penyokong struktural yang kuat untuk leher kandung kemih dan urethra proksimal, sehingga dapat dijadikan dalil bahwa kontraksi otot dasar panggul yang cepat dan kuat saat tekanan intraabdomen meningkat dapat mencegah penurunan urethra. 6
Terdapat dua prinsip utama latihan kekuatan yang efektif, yaitu spesifitas dan overload. 6
o Spesifitas
Hasil latihan kekuatan harus spesifik terhadap tipe kontraksi yang diinginkan. Hal ini berarti bahwa situasi latihan harus dapat merefleksikan fungsi otot, sehingga efek yang diharapkan muncul. Karena dihubungkan ke tulang yang tidak bergerak, otot dasar panggul hanya berfungsi memeras di sekitar pembukaan vagina, urethra dan anus serta mengangkat ke dalam dan ke arah kranial. Selama kontraksi yang benar, tidak tampak pergerakan yang dapat diobservasi dari luar. Terdapat bukti bahwa otot dasar panggul berkontraksi secara sinergis dengan otot abdomen, adduktor paha dan gluteus. Bagaimanapun, otot-otot yang bersinergi tersebut mungkin tidak cukup kuat untuk menjadi stimulus latihan untuk meningkatkan kekuatan otot. 6
Kesalahan umum dalam latihan kekuatan adalah mengkontraksikan otot lainnya, atau secara simultan berkontraksi dengan otot dasar panggul. Kontraksi simultan tersebut dapat menutupi kekuatan kontraksi otot dasar panggul. Beberapa pekerja kesehatan merekomendasikan olah raga umum untuk memperkuat otot dasar panggul, tetapi seperti halnya seseorang tidak menjadi perenang handal dengan melakukan olah raga lari, demikian juga otot dasar panggul tidak akan terlatih secara optimal dengan berjalan, lari atau aerobik. Sebaliknya, sebagian besar perempuan dengan inkontinensia stres menjadi inkontinensia dengan olah raga umum. 6
o Overload
Kelompok otot harus dirangsang agar berkontraksi lebih kuat daripada kontraksi umum yang terjadi selama kegiatan sehari-hari. Overload dibuat dengan meningkatkan resistensi pada pergerakan (frekuensi) dan durasi aktifitas. Cara efektif untuk menciptakan overload otot dasar panggul adalah melakukan kontraksi maksimal, memperpanjang periode menahan, meningkatkan jumlah repetisi dan mengurangi interval istirahat. 6
• Kemampuan pengaturan melalui Knack (ketangkasan)
Berbeda dengan LODP yang menekankan pada pengembangan kekuatan, suatu komponen lain dari LODP berfokus pada kemampuan mengatur suatu kontraksi otot dasar panggul dengan kejadian sekunder seperti batuk. 30 Diungkapkan oleh Bo 22, pada tahun 1996 Miller dkk memperkenalkan kontraksi volunter ini sebagai Knack. Pada latihan ini, penderita belajar melakukan kontraksi tunggal otot dasar panggul yang terkontrol dengan baik, hanya pada saat antisipasi mengompol untuk membuat tekanan urethra yang tinggi dan mencegah keluarnya urin. Ini adalah kontraksi mahir yang harus dilakukan secara simultan dengan kegiatan seperti mengangkat benda, batuk, bersin atau saat episode urgensi. Peningkatan stabilitas dan fungsi mekanisme kontinensia merupakan bukti keberhasilan proram. 27

Protokol Latihan
Meskipun pengaruh LODP untuk mengobati SIU adalah logis berdasarkan pemahaman terhadap anatomi fungsional, namun protokol latihan bervariasi dan tampaknya berlandaskan pada asumsi yang berbeda bagaimana latihan tersebut mempengaruhi kontinensia. 22 Tetapi walaupun terdapat bermacam-macam protokol, semuanya memiliki tiga komponen dasar, yaitu: 1) menyisihkan waktu untuk latihan, 2) meningkatkan jumlah atau intensitas latihan, dan 3) membuat perubahan struktural pada otot. 27
• Protokol Latihan Kekuatan
Terdapat beberapa protokol LODP yang ditujukan untuk dilakukan di rumah. Pada dasarnya protokol ini merupakan suatu rentang jumlah latihan, tetapi masing-masing menekankan pada peningkatan frekuensi dan durasi kontraksi. Keterbatasan protokol ini yaitu tidak adanya individualisasi teknik kontraksi untuk mengontrol otot. Keterbatasan ini penting diperhatikan karena adanya variasi di antara individu dalam kemampuan untuk menghasilkan dan mempertahankan kontraksi. 27
o Cara memperkenalkan latihan kepada individu
Hal pertama yang dilakukan adalah pengenalan otot-otot yang akan dilatih. Individu duduk atau berbaring dengan merelaksasikan otot paha, bokong dan abdomen. Ia diminta seolah-olah akan flatus dan mencoba menahannya agar angin tidak keluar, kemudian otot dilemaskan kembali. Saat miksi, individu diminta menghentikan aliran urin tengah, kemudian memulai miksi kembali. Perlu diingat bahwa latihan ini hanya untuk mempelajari otot yang tepat dan tidak boleh dilakukan lebih dari satu kali seminggu karena dapat mempengaruhi pengosongan kandung kemih yang normal. Cara lain adalah ”stop test”, yang dilakukan dengan hanya membayangkan sedang miksi, kemudian seketika menghentikan pancaran urin. Individu diminta merasakan pergerakan otot bawah yang seolah-olah berkumpul di tengah sehingga anus terangkat dan masuk ke dalam. Ia diajarkan untuk meraba gerakan tersebut, sampai yakin gerakannya benar, yang dipastikan oleh pelatihnya. Latihan dilakukan beberapa kali hingga ia yakin telah melatih otot yang tepat. 21, 31
Jika individu telah dapat merasakan ototnya bekerja, barulah dimulai latihan yang terprogram. Latihan dilakukan dengan mengencangkan, menarik dan mengangkat ke dalam panggul otot-otot di sekitar vagina, urethra dan anus sekaligus. Dua jenis kontraksi yang dilakukan yaitu: kontraksi cepat dan kontraksi lambat. Kontraksi cepat berupa: kontraksi – relaks – kontraksi – relaks dan seterusnya dengan hitungan cepat. Kontraksi lambat berupa: menahan kontraksi 3-4 detik, dengan cara menghitung 101,102,103,104 untuk kontraksi dan 101,102,103,104 untuk relaks, untuk kembali kontraksi 3-4 detik, relaks lagi dan seterusnya. 21 Cara lain yaitu: kontraksi dipertahankan dengan kuat hingga hitungan ke-5, kemudian relaksasi penuh kira-kira 10 detik. Jika individu telah mampu bertahan lebih dari hitungan ke-5, dapat diteruskan hingga 10 detik. Latihan diulang hingga maksimum 8-10 kali. Jika telah mahir, lakukan 5-10 kontraksi yang pendek, cepat tetapi kuat, paling sedikit 4-5 kali setiap hari secara rutin. 31
o Frekuensi latihan dan jumlah repetisi
Pada latihan Kegel, dilakukan sebanyak mungkin repetisi setiap hari (3-500 kali). Pada penelitian yang lebih baru, frekuensi latihan bervariasi dari 10 kali setiap waktu terjaga setiap hari, hingga setengah jam 3 kali seminggu. Dari kedua masa penelitian tersebut diperoleh perbaikan yang signifikan secara statistik. 6
o Intensitas, overload
Periode menahan dilakukan bervariasi antara 2-3 detik hingga 30-40 detik. Telah diteliti bahwa intensitas masing-masing kontraksi otot dasar panggul adalah salah satu faktor utama yang membedakan program latihan. ”Kelompok latihan intensif” belajar bagaimana melakukan kontraksi maksimum dan distimulasi dengan dorongan verbal yang kuat dalam kelas latihan berdurasi 45 menit, sekali seminggu. Mereka diminta melakukan kontraksi maksimal yang sama di rumah. Bo 6 mengatakan pada penelitian oleh Ferguson dkk dan Dougherty dkk, audiotape digunakan di rumah untuk mendorong intensitas kontraksi.
o Periode latihan
Lama periode latihan bervariasi antara 3 minggu sampai 6 bulan. 6
Protokol alternatif yang disebut Graduated Strength Training dimaksudkan untuk mengatasi keterbatasan protokol yang telah ada. Fokusnya adalah pada kontrol dan intensitas kontraksi otot dasar panggul, di mana peningkatan kemampuan lebih merupakan prioritas daripada peningkatan jumlah pengulangan. Lima tingkat terapi memungkinkan penyesuaian kemampuan individu dengan gaya teknik, untuk menaikkan ke tingkat berikutnya. Pada protokol ini, kemampuan untuk menghasilkan dan mempertahankan kontraksi intensitas tinggi merupakan tujuan. 27
• Protokol Latihan Knack
Latihan Knack ekivalen dengan lima tingkat protokol Graduated Strength Training. Latihan ini telah dilaporkan sejak lebih dari 10 tahun lalu dan telah melalui beberapa penelitian, tetapi tanpa spesifikasi sebagai intervensi yang berbeda. Terdapat tiga langkah pada latihan ini, yaitu: 27
o Kesadaran.
Latihan Knack dilakukan berdasarkan peningkatan kesadaran dan kemampuan untuk mengangkat, menahan dan stabilisasi struktur yang mempertahankan kontinensia. Bentuk biofeedback yang sederhana namun efektif menggunakan kapas lidi yang diletakkan intravagina. Ujung kapas yang besar diletakkan pada apeks vagina, dan ujung lidi satunya dibiarkan di vulva. Ujung lidi akan bergerak ke kaudal selama kontraksi levator ani yang benar dan akan bergerak ke arah kranial waktu mengedan. Teknik ini memberikan metode yang noninvasif, murah dan mudah didapat untuk menolong perempuan membedakan kontraksi levator dengan manuver mengedan. 27
o Pengembangan kemampuan
Setelah kesadaran terbentuk, langkah kedua adalah meningkatkan kemampuan mengkontraksikan otot dasar panggul sambil secara simultan melakukan aktivitas kedua, biasanya yang melibatkan pergerakan diafragma seperti batuk. Kemampuan ini sering dimulai dengan belajar menahan otot dasar panggul berkontraksi terus-menerus sambil bernafas normal (memungkinkan diafragma bergerak ke atas dan ke bawah). Langkah selanjutnya adalah menahan otot berkontraksi sambil secara simultan berjalan, berbalik, membungkuk, mengangkat benda dan akhirnya batuk. 27
o Pengembangan kebiasaan
Keberhasilan latihan Knack tergantung pada usaha menyatukan kebiasaan tersebut ke dalam kehidupan sehari-hari. Adalah bermanfaat mengajarkan perempuan untuk menggunakan otot-ototnya secara aktif setiap hari jika saatnya diperlukan, misalnya ketika ingin menunda sensasi urgensi. Dengan membawa otot-otot tersebut menuju kesadaran dalam kehidupan sehari-hari, kesiagaan menjadi bertambah untuk mengembangkan kebiasaan Knack selama waktu potensial terjadinya kebocoran. 27

Luaran
Angka keberhasilan dan kesembuhan yang berdasarkan pelaporan pasien, bervariasi antara 17-84%. Namun terdapat kecenderungan bahwa angka kesembuhan lebih rendah daripada angka perbaikan. Pada penelitian-penelitian yang menggunakan alat ukur seperti pad test, eposide leakage dan pengukuran tekanan urethra, terdapat pengurangan keluarnya urin yang signifikan setelah latihan. Tidak ada laporan mengenai efek samping selama atau setelah menjalankan LODP. 6

Pengaruh Jangka Panjang
Pengaruh jangka panjang setelah penghentian periode LODP telah dievaluasi pada beberapa penelitian. Terdapat kecenderungan bahwa pengaruhnya tetap sama terhadap SIU. 6 Bahkan diungkapkan dalam suatu penelitian, 66% hasil latihan akan bertahan selama paling sedikit 10 tahun. 5





BAB III
KESIMPULAN



1. Otot levator ani merupakan salah satu komponen dasar panggul yang penting untuk memelihara kontinensia.
2. Mekanisme kontinensia dapat dijelaskan dengan ”hipotesis hammock” dan teori transmisi tekanan intraabdomen, di mana salah satu komponennya adalah otot levator ani.
3. Stres inkontinensia urin prevalensinya cukup tinggi pada perempuan dan terdapat terapi konservatif (yang bersifat farmakologis dan nonfarmakologis) dan operatif.
4. Latihan otot dasar panggul dengan cara memperkuat otot levator ani, merupakan salah satu terapi konservatif, terbukti efektif untuk stres inkontinensia urin derajat ringan dan sedang. Latihan ini tidak invasif dan tanpa efek samping sehingga digunakan sebagai terapi garis pertama.
















DAFTAR PUSTAKA



1. Wyman JF. Treatment of urinary incontinence in men and older women. AJN 2003;103 Suppl 3:26-35.
2. Locher JL, Burgio KL. Epidemiology of incontinence. In: Ostergard DR, Bent AE, editors. Urogynecology and urodynamics: theory and practice. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1996.p.67-73.
3. Nygaard IE, Heit M. Stress Urinary Incontinence. Obstet Gynecol 2004;104:607-20.
4. Holroyd-Leduc J, Straus SE. Management of urinary incontinence in women: scientific review. JAMA 2004;291(8):986-95.
5. Cammu H, Van Nylen M, Amy JJ. A 10-year follow-up after Kegel pelvic floor muscle exercises for genuine stress incontinence. BJU Int 2000;85:655-8.
6. Bo K. Pelvic floor muscle exercise for the treatment of stress urinary incontinence: an exercise physiology perspective. Int Urogynecol J 1995;6:282-91.
7. Summitt RL, Bent AE. Genuine stress incontinence: an overview. In: Ostergard DR, Bent AE, editors. Urogynecology and urodynamics: theory and practice. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1996.p.493-504.
8. Herschorn S. Female pelvic floor anatomy: the pelvic floor, supporting structures, and pelvic organs. Rev Urol 2004;6 Suppl 5:S2-10.
9. Leach G, Haab F. Female pelvic anatomy for the modern-day urologist. Contemporary Urology Archive 1998 Aug (cited 2004 Aug 15);(9 screens). http://www.contemporaryurology.com/be_core/content/journals/u/data/1998/0800/u8a042.html
10. Barber MD, Bremer RE, Thor KB, Dolber PC, Kuehl TJ, Coates KW. Innervation of the levator ani muscles. Am J Obstet Gynecol 2002;187:64-71.
11. DeLancey JOL. Functional anatomy of the pelvic floor and urinary continence mechanism. In: Schüssler B, Laycock J, Norton P, Stanton S, editors. Pelvic floor re-education: principles and practice. London: Springer-Verlag;1994.p.9-21.
12. Weidner AC, Versi E. Phisiology of micturition. In: Ostergard DR, Bent AE, editors. Urogynecology and urodynamics: theory and practice. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1996.p.33-63
13. Wall LL. Urinary stress incontinence. In: Rock JA, Thompson JD, editors. Te Linde’s Operative Gynecology. 8th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997.p.1087-34.
14. Junizaf. Stress urinary incontinence and overactive bladder become a growing problem after menopause. Proceedings of the POGI 14th Annual Scientific Meeting; 2004 Jul 11-15; Bandung, Indonesia.
15. Lobel RW, Sand PK, Bowen LW. The urinary tract in pregnancy. In: Ostergard DR, Bent AE, editors. Urogynecology and urodynamics: theory and practice. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1996.p.323-37.
16. Menefee SA, Wall LL. Incontinence, prolapse, and disorders of the pelvic floor. In: Berek JS, editors. Novak’s Gynecology. 13th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.p.645-710.
17. Wall LL. Urinary stress incontinence. In: Rock JA, Thompson JD, editors. Te Linde’s Operative Gynecology. 8th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997.p.1087-34.
18. Swift SE, Yoon EA. Test-retest reliability of the cough stress test in the evaluation of urinary incontinence. Obstetrics & Gynecology 1999;94:99-102.
19. Pierson CA. Pad testing, nursing interventions, and urine loss appliances. In: Ostergard DR, Bent AE, editors. Urogynecology and urodynamics: theory and practice. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1996.p.251-69.
20. Nitti VW, Combs AJ. Correlation of valsalva leak point pressure with subjective degree of stress urinary incontinence in women. The Journal of Urology 1996; 155(1):281-5.
21. Nuhonni SA. Pelvic floor exercise in urogynecology. Proceedings of the POGI 14th Annual Scientific Meeting; 2004 Jul 11-15; Bandung, Indonesia.
22. Bo K. Pelvic floor muscle is effective in treatment of female stress urinary incontinence, but how does it work? Int Urogynecol J 2004;15:76-84.
23. Wall LL. The muscles of the pelvic floor. Clin Obstet Gynecol 1993;36: 910-24.
24. Pires M. Bladder elimination and continence. In: Hoeman SP. Rehabilitation nursing: process and application. 2nd ed. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc.; 1996.p.417-51.
25. Isherwood PJ, Rane A. Comparative assessment of pelvic floor strength using a perineometer and digital examination. Br J Obstet Gynecol 2000;107:1007-11.
26. Dietz HP, Jarvis SK, Vancaillie T. A comparison of three different techniques for the assessment of pelvic floor muscle strength. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2003;14:288-90.
27. Miller JM. Criteria for therapeutic use of pelvic floor muscle training in women. J WOCN 2002;29:301-11.
28. Sampselle CM, Miller JM, Mims BL, DeLancey JOL, Ashton-Miller JA, Antonakos CL. Effect of pelvic muscle exercise on transient incontinence during pregnancy and after birth. Obstet Gynecol. 1998;91:406-12.
29. Wyman JF, Fantl JA, McClish DK, Bump RC. Comparative efficacy of behavioral interventions in the management of female urinary incontinence. Continence Program for Women Research Group. Am J Obstet Gynecol 1998;179:999-1007.
30. Miller JM, Ashton-Miller JA, DeLancey JOL. A pelvic muscle precontraction can reduce cough-related urine loss in selected women with mild SUI. J Am Geriatr Soc 1998;46:870-74.
31. The National Continence Management Strategy A Commonwealth Government Initiative. Pelvic floor exercises for women. English 2004;5:1-4.










LATIHAN OTOT DASAR PANGGUL
SEBAGAI TERAPI STRES INKONTINENSIA URIN

Makalah Sari Pustaka



Oleh :
FREDDY DINATA
Peserta PPDS Tahap IIB

Pembimbing :
dr. Budi Iman Santoso, SpOG





BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
RSUPN DR. CIPTO MANGUNKUSUMO
JAKARTA, 2004
DAFTAR ISI



Halaman
DAFTAR ISI ............................................................................................................... i
DAFTAR GAMBAR .................................................................................................. ii
DAFTAR TABEL ....................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................ 2
2.1 Struktur Dasar Panggul yang Penting untuk Kontinensia ...................... 2
2.2 Mekanisme Kontinensia ......................................................................... 3
2.3 Stres Inkontinensia Urin ........ ................................................................. 7
2.4 Latihan Otot Dasar Panggul .................................................................... 12
BAB III KESIMPULAN ............................................................................................. 22
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................... 23














i
DAFTAR GAMBAR



Halaman
Gambar 1. Diafragma pelvis ………………………………………………………..... 2
Gambar 2. Pandangan lateral urethra dan vagina ........................................................ 4
Gambar 3. Potongan lintang sokongan urethra di bawah leher kandung kemih ......... 5
Gambar 4. Teori transmisi tekanan dalam rongga abdomen ........................................ 6
Gambar 5. Latihan otot dasar panggul ..........................................................................14



















ii

DAFTAR TABEL



Halaman
Tabel 1. Faktor Ekstrinsik dan Intrinsik Penutupan Urethra ...............…………...... 7
Tabel 2. Diagnosis Banding Stres Inkontinensia Urin ............................................... 10
Tabel 3. Terapi Stres Inkontinensia Urin ................................................................... 12


































iii

LUKA GIGITAN BINATANG

LUKA GIGITAN BINATANG

Luka gigitan dapat disebabkan oleh binatang : ular, anjing, manusia, serangga (labalaba,tawon, kalajengking).

GIGITAN ULAR
Famili ellapidae. Yang termasuk famili elapidae adalah king kobra terdapat di sumatera dan Jawa, kobra hitam panjangnya satu setengah meter terdapat diSumatera dan jawa ; ular sendok berkacamata sangat berbahaya terdapat di India.
Famili viperidae. Yang termasuk disini adalah ular tanah, ular hijau pohon, ular batu koral. Ular dapat dibedakan antara ular berbisa dan ular yang tidak berbisa
Bagian yang dilihat ular berbisa ular tak berbisa
Mata lonjong bundar
Taring(biasa) ada tidak ada
Lubang antara
Hidung &mata ada tidak ada

GEJALA&TANDA KLINIS
Gambaran Utama. Adanya luka tusuk oleh taring dan penderita mengeluh adanya nyeri yang hebat.
Bisa ular bersifat neurotoxic, vasculotoxic, hemotoxic, dan miotoxic.
Keluhan dan gejala tergantung pada jenis ular. Pada gigitan ular famili elapidae, keluhan dan gejala berupa nyeri, odem, ptosis, sengau, kelumpuhan lidah dan faring, mula, muntah, salvias, hematuri, melena, kelumpuhan leher dan anggota gerak serta pernafasan ; gigitang ular viperidae berupa nyeri, ekimosis, gagal ginjal akut ; gigitan ular famili hidrophidae, keluhan dan gejala berupa nyeri, kekakuan otot, nyeri otot sampai satu jam setelah gigitan, kelumpuhan otot, opthalmoplegia, disfagia, mioglobin uria.

KLASIFIKASI KERACUNAN AKIBAT GIGTAN ULAR BERBISA
Derajat 0. tidak ada keracunan, hanya ada bekas taring dan gigtan ular, nyeri minimal; taerdapat odem dan eritemkurang dari 1 inchi dalam 12 jam; umumnya gejala sistemik yang lain tidak ada.
Derajat 1. keracunan minimal, terdapat bekas taring dan gigitan, sangat nyeri, odem dan eritem 1-5 inchi dalam 12 jam; tidak ada gejala sistemik.
Derajat 2. terjadi gejala kercunan tingkat sedang, terdapat bekas taring dan gigitan, sangat nyeri odem dan eritem 6-12 inchi dalam 12 jam. Kadang dijumpai gejala sistemik: mual, gejala neurotoxic, syok, pembesaran KGB.
Derajat 3. terdapat gejala keracunan berat, bekas taring dan gigitan sangat nyeri, odem dan eritem lebih dari 12 inchi dalam 12 jam. Juga terdapat gejala sistemik seperti hipotensi, ptechie, ekimosis dan syok.
Derajat 4. gejala keracunan sangat berat, terdapat bekas taring gigitan yang multiple, odem local pada bagian distal ekstremitas, gejala sistemik berupa gagal ginjal, koma, sputum berdarah.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium merupakan pemeriksaan yang penting dalam kasus ini . pada pemeriksaan darah dapt dijumpai hipoprotombinemia, trombositopenia, hipofibrinogenemia, dan anemia.

PENANGANAN DAN PENGOBATAN
1. cegah perluasan penjalaran bias ular dengan pemasangan tourniquet yang harus cukup kuat untuk menghalangi aliran vena dan KGB. Tourniquet harus dipasang sebelah proksimal tempat gigitan, dilonggarkan setiap 30 menit.
2. batasi pergerakan penderita, untuk mencegah penyebaran bias yang cepat, kemudian segera kirim kerumah sakit yang terdekat.
3. tindakan local yang dapat dilakukan (1)setelah tourniquet terpasang, luka dipijit untuk mengeluarkan bias (2)buat insisi linier multiple, kemudian hisap dengan mulut (3)luka jangan dikompres dengan es karena dapat meningkatkan kemungkinan nekrosis.
4. pemberian antibisa dengan Wyeth’s polyvalent antivenin IV.

PERAWATAN DIRUMAH SAKIT
Tourniquet tetap terpasang, dilakukan bekas insisi pada bekas luka/gigitan lebih kurang 1 inchi hingga struktur vital dibawah kulit, rawatlah lukanya.
Bila penderita tidak alergi, berikan 1 vial serum ABU secara IV, kedalam 100cc NaCl 0,9% ditambah debgan 100mg Solu-cortef, berikan dalam bentuk infus dalam 20 menit.
Selain itu juga perlu dilakukan: transfuse darah; imunisasi tetanus; antibiotic; O2, kalsium, tracheostomy, hemodialisa.
Jangan diberi minum beralkohol karena dapat mempercepat sirkulasi, dengan demikian mempercepat penyebaran luka.

GIGITAN ANJING
Yang paling ditakutkan dari gigitan anjing selain infeksi adalah penyakit rabies.
Rabies disebabkan oleh virus rabies yang disebabkan oleh neurotropik dan menyebabkan ensefalitis virus. Infeksimelalui saliva dan gigtan anjing, kucing, rubah,srigala, kelelawar yang menderita rabies. Masa inkubasinya 10 hari hingga beberapa bulan. Penyakit ini berkembang secara sporadic, pada manusia disebabkan oleh kontak dengan hewan liar tanpa bekas gigitan dan cakaran. Pada kasus ini penularan melalui kontak antara kulit dengan saliva atau muntahan yang mengandung virus rabies. Setiap penderita yang berhubungan dengan binatang yang menderita rabies harus diobservasi dengan cermat. Hewan harus diobservasi lebih kurang 10 hari (tanda tandanya : gelisah,agresif, tidak mau makan dan minum, hidrofobi).

DIAGNOSIS
Diagnosis pada manusia ditegakkan dengan antibody netralisasi rabies yang positive dan gejala klinisnya. Sedangkan diagnosis pada hewan ditegakkan dengan pemeriksaan otak secara otopsi, dimana pada otopsi otak ditemukan badan inklusi virus rabies (Negri’s bodies) didalam sel syaraf . pada umumnya semua penderita meninggal.

GEJALA KLINIS
Stadium prodormal. Pada stadium ini gejalanya tidak spesifik, dimulai dengan nyeri kepala demam, anoreksia mual muntah,malaise, kulit hipersensitif, suara serak dan pembesaran KGB.
Masa perangsangan akut (agitasi). Ditandai dengan kecemasan, berkeringat, gelisah oleh cahaya yang terang, salvias, insomnia, spasme otot kerongkongan, nervousness, tercekik, hidrofobi, kejang kejang tingkah laku aneh dan berubah/
Masa kelumpuhan. Terjadi akibat kerusakan sel syaraf. Penderita menjadi bingung, sering kejang kejang, inkontinensial urine dan alvi, stupor, koma, kelumpuhan otot, kematian.

PENATALAKSANAAN
Terhadap binatang. Bila binatang tertangkap, observasi selama 10 hari. Bila dalam 10 hari tersebut menunjukkan tanda tanda rabies, binatang tersebut di bunuh, kemudian jaringa otaknya dikirim ke lab, periksa antigen rabies dengan cara imunofluoresensi.
Bila dalam waktu 10 hari binatang tersebu mati karena sebab apapun, kirim jaringan otak ke lab.
Binatang yang tidak divaksinasi dan berhubungan dengan binatang rabies, maka binatang liarnya dibunuh dan binatang peliharaan daikarantina selama 3 bulan lalu divaksinasi.
Terhadap manusia. Luka harus dibersihkan dengan sabun dan air berulang ulang, irigasi dengan betadine. Bila perlu dilakukan debrideman, jangan melakukan anastesi infiltrasi local tetapi anestesi dengan cara blok atau umum. Balut luka secara longgar dan observasi 2 kali sehari. Berikan ATS atau HTIG, bila luka gigtan berat berikan suntikan infiltrasi serum antirabies disekitar luka.

VAKSINASI
Karena masa inkubasi rabies yang bias lama, imunisasi aktif dicapai melalui 14 kali suntikan setiap hari dengan DEF 10%, dengan dosis sebesar 1cc/kali selama 14 hari atau 2 cc/kali selama 7 hari, suntikan dilakukan subkutan. Imunisasi aktif diberikan setelah 24 jam pemberian serum anti rabies. Daerah suntikan adalah diabdomen, bokong, paha bagian lateral. Booster diberikan pada hari ke 10, 20, 30, pasca vaksinasi.
Pengobatan vaksinasi harus dihentikan apabila penderita menunjukkan tanda tanda neurologist seperti ensefalitis pasca vaksinasi.
Serum hiperimun. Merupakan imunisasi pasif, dosis yang diberikan 1000 IU/40kg/bb/im. Sebelum pembarian dilakukan tes sensitifitas terlebih dahulu.
Propilaksis. Pada pekerja dengan resiko tinggi seperti dokter hewan, penggembala, penjaga kebun binatang, tenaga riset perlu diberikan 2 kali suntikan 0,1 ml DEV/sc dengan selang waktu 1 bulan, ada region deltoideus. Suntikan ke 3 diberikan 7 bulan kemudian.

SENGATAN LEBAH
Sebetulnya racun dalam sengat lebah sama toksiknya dengan racun ular berbisa, tetapi karena jumlahnya yang masuk ketubuh sangat sedikit, dampaknya ringan. Reaksi yang lebih sering terhadap sengatan lebah adalah reaksi alergi. Walaupun demikian, sengatan segorombolan lebah yang mengamuk berakibat lebih berat. Gejala dan tandanya dapat berupa gatal,edem,eritem,dan edem angioneurotik. Dalam keadaan lebih berat ditemukan gangguan menelan, kelemahan otot mata, bradikardi, dan syok.

PENANGGULANGAN
Sungut yang masih menempel dicari dan dicabut. Daerah sengatan dibersihkan dengan air dan sabun. Untuk mengurangi nyeri dapat disuntikkan lidokain; kadang diperlukan sedative, infuse, dan antibiotic. Bila terjadi gejala alergi diberikan adrenalin dan antihistamin.

LUKA AKIBAT HEWAN LAUT
IKAN HIU
Cedera akibat gigitan ikan hiu sangat jarang terjad. Australia yang pantainya luas dan jutaan penduduknya gemar mandi dilaut hanya mencatat rata-rata satu kematian akibat gigitan hiu pertahun. Karena serangannya yang buas dan akibat gigitannya yang megerikan, ikan hiu sangat dikenal dan ditakuti.
Di antara 250 jenis ikan hiu yang dikenal, hanya 27 yang diketahui dapat menyerang manusia. Hiu sangat mudah terangsang oleh bau darah dan gerakan dalam air. Mereka menyerang karenana ingin memangsa atau karena merasa terpojok di daerah kekuasaannya. Bila ingin memangsa, hiu berenang membuat lingkaran mengelilingi mangsa, lingkaran makin kecil sampai ia membentur mangsa, baru kemudian menggigit dengan giginya yang tajam dan rahangnya yang kuat.
Gigitan hiu berbentuk lengkungan luka akibat semua gigi; sebagian jaringan mungkin lepas, hilang atau teramputasi. Sering terjadi luka akibat serangan bertubi-tubi. Kematian sering terjadi karena syok akibat perdarahan hebat.

PENANGGULANGAN
Upaya pertama adalah membebaskan penderita dari serangan dan mencegahnya tenggelam. Perhatian pertama ditujukan untuk menghentikan perdarahan dengan apa saja yang ada tanpa perlu mempertimbangkan pensuci hamaan. Sumber perdarahan dijepit, atau dipasang balut tekan. Umumnya luka memerlukan penanganan rumah sakit.
























TETANUS

PENDAHULUAN
Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan gangguan neuromuscular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh eksotiksin spesifik dari kuman anaerob clostridium tetani.

ETIOLOGI
Infeksi tetanus disebabkan oleh clostridium tetani yang bersifat anaerob murni. Kuman ini mudah dikenal karena pembentukan spora dank arena bentuk yang khas. Ujung sel menyerupai tongkat pemukul genderang atau raket squash.
Spora dapat bertahan sampai bertahun tahun bila tidak kena sinar matahari. Spora ini terdapat ditanah atau debu, tahan terhadap antiseptic, pemanasan 100 C dan bahkan pada otoclaf 120 C selama 15-20 menit spora juga sering ditemukan pada feces manusia, kuda, anjing dan kucing. Toxin diproduksi oleh bentuk vegetatif.

PATOGENESIS
Klostridium tetani masuk kedalam tubuh manusia melaui luka. Semua jenis luka dapat terinfeksi oleh kuman tetanus. Pada 60% dari pasien tetanus, porte d’ entrée terdapat diderah kaki terutama pada luka tusuk. Infeksi tetanus dapat juga terjadi melalui uterus sesudah persalinan atau sesudah abortus profokatus.
Bentuk spora berubah menjadi bentuk vegetatif bila lingkungannya memungkinkan untuk perubahan bentuk tersebut, kemudian mengeluarkan eksotoxin sedangkan kuman tetanusnya sendiri tetap tinggal didaerah luka. Kuman ini membentuk 2 macam exotoxin yaitu tetanolisin dan tetanospasmin.
Tetanolisin dapat menghancurkan sel darah merah tetapi tidak menimbulkan tetanus secara langsung. Tetanospasmin bersifat toxic terhadap sel saraf. Toxin diabsorbsi oleh end organ saraf diujung saraf motorikdan diteruskan melalui saraf sampai sel ganglion dan SSP. Bila sudah mencapai SSP dan terikat dengan sel saraf, toxin tidak dapat dinetralkan lagi. Saraf sensorik sama sekali tidak menyerap toxin.

MANIFESTASI KLINIK
Masa inkubasi berkisar antara 3 hari sampai 4 minggu, rata rata 8 hari. Berat penyakit berhbungan erat dengan masa inkubasi.
Tetanus dapat timbul sebagai tetanus local, terutama pada orang yang telah dapat imunisasi. Gejalanya berupa kaku persisten pada kelompok otot dekat luka yang terkontaminasi kuman tetanus. Kadang kadang pada trauma kepala timbl tetanus local tipe sefalik.
Yang paling seering terjadi adalah tetanus umum, gejala pertama adalah kaku otot maseter yang mengakibatkan trismus. Selanjutnya timbul opistotonus yang disebabkan oleh kaku kuduk, kau leher dan kaku punggung. Dinding perut keras seperti papan, nampak risus sardonikuskarena kaku otot wajah.
Keluhan konstipasi, nyeri kepala, berdebar dan berkeringat.

DIAGNOSIS
Diagnosis cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Anamnesis kemungkinan dapat menunjukkan tempat masuknya kuman tetanus, adanya trismus,risus sardonikus, kaku kuduk, opistotonus, perut keras seperti papan atau kejang tanpa gangguan kesadaran, ini cukup untuk menegakkan diagnosis tetanus

DIAGNOSIS BANDING
Pada fase awal kadang keraguan dapat timbul. Infeksi local daerah mulut juga sering disertai dengan trismus. Kemungkinan lain adalah meningitis, ensefalitis dan hysteria.

PENGOBATAN
Terdiri atas
1. pemberian ATS
2. penatalaksanaan luka
3. pemberian antibiotic
4. penanggulangan kejang
5. perawatan penunjang
6. pencegahaan komplikasi
.




GAS GANGREN

ETIOLOGI
Kuman penyebab adalah kostridium welchii (C perfringens). Kuman ini merupakan flora normal usus, anaerob, termasuk dalam golongan basil gram positif. Kuman dalam membentuk spora kelur bersama tinja dan terdapat dikulit diseluruh bagian tubuh dan juga ditanah. Spora ini tahan kering, beberapa desinfektan tidak selalu mati dala air mendidih 100 C. infeksi terjadi karena spora masuk keluka operasi pengidapnya,infeksi juga terjadi pada penderita kelainan pembuluh darah penyebab iskemia atau pada pasien tua yang mengalami operasi besar disekitar panggul. Infeksi gas gangrene juga terjadi setelah abortus profokatus akibat alat alat yang tidak steril. Nekrosis jaringan disebabkan oleh keadaan anaerob

PATOLOGI
Gas gangren disebabkan oleh kombinasi beberapa spesies klostridium yang menghasilkan eksotoxin kuat penyebab nekrosis jaringan. Bila mengenai jaringan subkutan, terjadi selulitis, radang jaringan terutama jaringan subkutan anaerob. Umumnya infeksi meluas kejaringan otot, terjadi nekrosis otot yang progresif oleh eksotoxin.Karbohidrat otot dihancurkan oleh enzim sakarolitik sehingga terjadi gas hydrogen dan karbondioksida serta asam laktat
Mionekrosis atau nekrosis otot menjadi kunci diagnosis patologi hal yang khas pada gas gangrene adalah infeksi tidak pernah mengalami penyebaran hematogen dan sedikit sekali membentuk nanah

GAMBARAN KLINIK
Masa tunas 1-3 hari sejak terjadinya luka, gambran local mula mula inflamasi akut sangat cepat menyebar dan memburuk. Nyeri yang jelas pada hari pertama merupakan tanda dini. Krepitasi, tanda adanya gas dijaringan, yang dapat diraba dan dengan stetoskop
Penderita tampak pucat, capai dan lemas,apatis, berkeringat dingin, tidak berdaya, demam, sesak nafas, nadi cepat dan kecil, suhu tidak terlalu tinggi. Cairan yang keluar dari luka dan encer, berwarna merah muda sampai coklat biasanya berbau.
Foto ronsen dapat memperlihatkan gambaran khas karena adanya gambaran udara bebas dalam jaringan otot yang tampak seperti bulu burung, sedang pemeriksaan lab menunjukkan leukositosis jelas dan basil gram positif pada cairan luka

DIAGNOSIS
Disamping anamnesis dan gambaran klinis, pemeriksaan mikrobiologik cairan dengan pewarnaan gram yang didukung foto ronsen memberikan cukup kepastian untuk menegakkan diagnosis.

DIAGNOSIS BANDING
Yang pertama adalah infeksi jaringan lunak oleh kuman anaerobyang menyebabkan timbulnya gangrene, misalnya oleh bakteroides dan streptokokus yang anaerob. Noma yaitu suatu gangrene yang progresif didaerah mulut yang disebabkan oleh fusobakterium spesies.
Selulitis yang mengakibatkan gangren kulit local disebabkan oleh kuman klostridium atau nonklostridium.

PENGOBATAN
Pengobatan dengan penisilin dosis tinggi secara IV, kemudian tindak bedah darurat sebab keadaan umum akan segera memburuk dengan menyebarnya toksin. Penyliran dilakukan setelah debrideman yaitu mengeluarkan benda asing dan jaringan nekrotik sehingga yang tinggal jaringan yang baik peredaran darahnya. Oksigenasi hiperbarik dalam sebuah kamar khusus dapat menyelamatkan separuh penderita








SISTEM SKORING PADA TRAUMA

Melakukan traise secara benar adalah penting untuk system penanggulangan trauma disuatu daerah. Over triage adalah pengiriman cedera ringan kepusat pelayanan trauma yang mempunyai pelayanan tinggi, sehingga terjadi hambatan pelayanan trauma pada penderita cedera berat. Undertriage adalah pengiriman penderita dengan cedera berat kepusat pelayanan trauma yang mempunyai pelayanan rendah sehingga akan terjadi morbiditas dan mortalitas yang tidak perlu.
Hal ini tercermin pada pengalaman dengan system scoring trauma dewasa dengan banyaknya jenis scoring yang timbul pada dekade terakhir ini. Tidak satupun diantara system scoring ini yang diterima secara umum sebagai system scoring yang efesien. Pada saat ini kebanyakan ahli bedah trauma dewasa menggunakan :
- Reviced Trauma Score (RTS) sebagai alat triase
- RTS yang dibebani sebagai alat untuk meramal kesudahan.
Penilaian RTS didasarkan pada pengukuran gangguan fisiologis saat penderita tiba,yakni laju pernafasan, tekanan darah sistol dan GCS
Penerapan ketiga komponen RTS pada anak anak agak sukar dan tidak konsisten. Pengukuran dan laju pernafasan dilapangan kadang kadang tidak teliti dan tidak berarti bahwa pernafasan anak tersebut tak mencukupi. GCS merupakan alat penilaian tingkat kesadaran yang sangat efektif, namun memerlukan modifikasi pada anak uang belum dapat berbicara dengan baik. Masalah tersebut ditambah dengan tidak adanya pengukuran terhadap cedera anatomis serta ukuran besar/kecilnya penderita, mengakibatkan pedriatik trauma skor (PTS) dikembangkan. PTS merupakan penjumlahan tingkat keparahaan beberapa kategori dan terbukti dapat meramal kematian dan kecacatan secara akurat.
Ukuran merupakan pertimbangan utama pada kelompok bayi dan anak yang baru mulai belajar ; pada kelompok ini cedera mempunyai angka kematian tinggi.
Saluran nafas bukan hanya angkanya yang dipertimbangkan, tetapi juga merupakan suatu petunjuk untuk terapi .
Tekanan darah sistol dapat menjadi petunjuk penderita anak sedang mengalami syok yang mungkin dapat dicegah (tekanan sistol 50-90mmHg). Tanpa melihat ukuran setiap anak mempunyai tekanan darah sistol dibawah 50mmHg (-1) dalam keadaan bahaya. Sebaliknya anak yang tekanan sistoliknya lebih dari 90mmHg (+2) mungkin akan termasuk katagori yang lebih baik daripada anak yang lebih rendah tekanannya.
Tingkat kesadaran merupakan factor yang paling penting untuk penilaian pada SSP karena anak anak saat cedera sering kehilangan kesadaran untuk sementara, diberi tanda (+1) untuk kehilangan darah tersebut.
Patah tulang adalah suatu unsur PTS yang sering terjadi pada anak kecil dan dapat menyebabkan kematian.
Perlukaan kulit, merupakna tambahan pada pola cedera, dan (termasuk luka tembus) dimasukkan dalam PTS. PTS merupakan check list yang sederhana untuk memastikan bahwa semua factor yang penting pada penilaian awal telah diperiksa.

PLASENTA PREVIA

PENDAHULUAN

Usaha-usaha menurunkan angka kematian maternal dan angka kematian perinatal masih menjadi prioritas utama program Departemen Kesehatan RI; penyebab utama kematian maternal masih disebabkan oleh tiga hal pokok yaitu perdarahan, pereklamsi/ekiamsi, dan infeksi. Walaupun angka kematian maternal telah menurun dengan meningkatnya pelayanan kesehatan obstetri namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dapat terjadi baik selama kehamilan, persalinan maupun masa nifas. Prognosis dan penatalaksanaan kasus perdarahan selama kehamilan dipengaruhi oleh umur kehamilan, banyaknya perdarahan, keadaan fetus dan sebab dan perdarahan.1
Plasenta Previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Pada keadaan normal plasenta terletak di bagian atas uterus.2

KLASIFIKASI

Klasifikasi plasenta previa didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu. Disebut plasenta previa totalis apabila seluruh pembukaan tertutup jaringan plasenta; plasenta previa parsialis apabila sebagian pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta; dan plasenta previa marginalis apabila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan. Plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah uterus, akan tetapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir, disebut plasenta letak rendah. Pinggir plasenta berada kira-kira 3 atau 4 cm diatas pinggir pembukaan, sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir.2
Belum ada kata sepakat diantara para ahli, terutama mengenai berapa pembukaan jalan lahir. Oleh karena pembagian tidak didasarkan pada keadaan anatomi, melainkan pada keadaan fisiologi yang dapat berubah-ubah, maka klasifikasi akan berubah setiap waktu. Misalnya, pada pembukaan yang masih kecil, seluruh pembukaan ditutupi jaringan plasenta (plasenta previa totalis), namun pada pembukaan yang lebih besar, keadaan ini akan menjadi plasenta previa lateralis. Ada juga penulis yang menganjurkan bahwa menegakkan diagnosa adalah sewaktu momen opname yaitu tatkala penderita diperiksa.3
Menurut de Snoo, berdasarkan pada pembukaan 4-5 cm:3
1. Plasenta previa sentralis (totalis), bila pada pembukaan 4-5 cm teraba plasenta menutupi seluruh ostium.
2. Plasenta previa lateralis, bila pada pembukaan 4-5 cm sebagian pembukaan ditutupi oleh plasenta, dibagi 2:
 Plasenta previa lateralis posterior: bila sebagian menutupi ostium bagian belakang.
 Plasenta previa lateralis anterior : bila menutupi ostium bagian depan
 -Plasenta previa marginalis: bila hanya sebagian kecil atau hanya pinggir ostium yang ditutupi plasenta.

Menurut penulis buku-buku Amerika Serikat:3
1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium ditutupi plasenta
2. Plasenta previa partialis : sebagian ditutupi plasenta
3. Plasenta letak rendah (low-lying placenta) : tepi plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir pembukaan, pada pemeriksaan dalam tidak teraba.

Menurut Browne:3
1. Tingkat I = Lateral plasenta previa :
Pinggir bawah plasenta berinsersi sampai ke segmen bawah rahim, namun tidak sampai ke pinggir permukaan
2. Tingkat 2 = Marginal plasenta previa
Plasenta mencapai pinggir permukaan (ostium)
3. Tingkat 3 = Complete plasenta previa
Plasenta menutupi ostium waktu tertutup, dan tidak menutupi bila pembukaan hampir lengkap
4. Tingkat 4 = Central plasenta previa
Plasdenta menutupi seluruhnya pada pembukaan hampir lengkap
Menurut penulis lain plasenta previa dibagi menurut persentase plasenta yang menutupi pembukaan :3
- Plasenta previa 25%,50%,75%,100%.
- Di beberapa institut di Indonesia termasuk di RS. Pirngadi Medan, klasifikasi yang dipakai kurang lebih menurut pembagian de Snoo pada pembukaan kira-kira 4 cm.
- Ada pula yang disebut plasenta previa servikalis, yaitu bila sebagian plasenta tumbuh masuk kanalis servikalis. Normalnya plasenta berimplantasi di bagian atas uterus, pada bagian dalam belakang (60%), depan (40%).

FREKUENSI

Literatur negara Barat melaporkan frekuensi plasenta previa kira-kira 0,3 - 0,6%. Di negara berkembang berkisar antara 1-2,4 %. Menurut jenisnya Eastman melaporkan plasenta previa sentralis 20%, lateralis 30%, dan letak rendah 50%.3
Plasenta previa terjadi pada kira-kira 1 diatara 200 persalinan. Di RS Ciptomangunkusumo, antara tahun 1971-1975, terjadi 37 kasus plasenta previa diantara 4781 persalinan yang terlantar, atau kira-kira 1 di antara 125 persalinan terdaftar.2

ETIOLOGI

Mengapa plasenta bertumbuh pada segmen bawah uterus tidak selalu jelas dapat diterangkan. Bahwasanya vaskularisasi yang berkurang, atau perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan yang lamapau dapat menyebabkan plasenta previa, tidaklah selalu benar. Karena tidak nyata dengan jelas bahwa plaseta previa didapati untuk sebagian besar pada penderita dengan paritas tinggi. Memang dapat dimengerti bahwa apabila aliran darah ke plasenta tidak cukup atau diperlukan lebih banyak seperti pada kehamilan kembar, plasenta yang letaknya normal sekalipun akan memperluas permukaannya, sehingga mendekati atau menutupi sama sekali pembukaan jalan lahir.2
Disamping masih banyak penyebab plaseta previa yang belum diketahui atau belum jelas, bermacam-macam teori dan faktor-faktor dikemukakan sebagai etiologinya.
1. Endometrium yang inferior
2. Chorion Leave yang persisten
3. Korpus luteum yang bereaksi lambat3

Strassmann mengatakan bahwa faktor terpenting adalah vaskularisasi yang berkurang pada desidua yang menyebabkan atrofi dan peradangan, sedangkan Brouwne menekankan bahwa faktor terpenting ialah vili khorialis persisten pada desidua kapsularis.3
Faktor-faktor etiologi :3
1. Umur dan paritas
- Pada primigravia, umur diatas 35 tahun lebig sering daripada umur dibawah 25 tahun
- Lebih sering pada paritas tinggi daripada paritas rendah
- Di Indonesia, menurut Toha, plaseta previa bayak dijumpai pada umur muda dan paritas kecil; hal ini disebabkan banyak wanita Indonesia menikah pada usia muda dimana endometrium masih belum matang (inferior)
2. Hipoplasia endometrium : bila kawin dan hamil pada umur muda
3. Endometrium cacat pada bekas persalinan berulang-ulang, bekas operasi, kuretase, dan manual plasenta
4. Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima hasil konsepsi
5. Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium
6. Kadang-kadang pada malnutrisi

GAMBARAN KLINIK

Perdarahan tanpa alasan dan tanpa rasa nyeri merupakan gejala utama dan pertama dari plasenta previa. Perdarahan dapat terjadi selagi penderita tidur atau bekerja biasa dan cenderung terjadi dengan tiba-tiba sewaktu trimester ketiga. Perdarahan pertama biasanya tidak banyak sehingga tidak akan berakibat fatal. Akan tetapi, perdarahan berikutnya hampir selalu lebih banyak daripada sebelumnya, apalagi sebelumnya telah dilakukan pemeriksaan dalam. Walaupun perdarahannya sering terjadi pada triwulan ketiga, akan tetsapi tidak jarang pula dimulai sejak kehamilan 20 minggu karena sejak saat itu segmen bawah uterus telah terbentuk dan mula melebar serta menipis. Apabila plasenta tumbuh pada segmen bawah uterus, pelebaran segmen bawah uterus dan pembukaan serviks tidak dapat diikuti oleh plasenta yang melekat disitu tanpa terlepasnya sebagian plasenta dari dinding uterus. Pada saat itu mulailah terjadi perdarahan. Darahnya berwarna merah segar, berlainan dengan darah yang disebabkan solusio plasenta yang berwarna kehitam-hitaman. Sumber perdarahannya ialah sinus uterus yang terobek karena terlepasnya plasenta dari dinding uterus atau karena robekan sinus marginalis dari plasenta.2,4

DIAGNOSIS

Pada setiap perdarahan ante partum, pertama kali harus dicurigai bahwa penyebabnya adalah plasenta previa sampai kemudian pernyataan dugaan itu salah.
Anamnesis
Perdarahan jalan lahir pada kehamilan setelah 22 minggu berlangsung tanpa nyeri, tanpa alasan, terutama pada multi gravida. Banyaknya perdarahan tidak dapat dinilai dari anamnesis, melainkan dari pemeriksaan hematokrit.2
Pemeriksaan umum
Apabila perdarahan tidak banyak (10-25% pasien), tanda-tanda vital biasanya normal dan pasien tampak sehat. Pada kasus perdarahan yang hebat, hipotensi dan takikardi merupakan petunjuk dari hipovolemia ibu.4
Pemeriksaan luar
Bagian terbawah janin biasanya belum masuk pintu atas panggul. Apabila presentasi kepala, biasanya kepalanya masih terapung diatas pintu atas panggul atau mengolak kesamping, dan sukar didorong kedalam pintu atas panggul. Tidak jarang terdapat kelainan letak janin seperti letak lintang atau letak sungsang.2
Pemeriksaan inspekulo
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui apakah pwerdarahan berasal dari osteum uteri eksternum atau dari kelainan servik dan vagina, seperti erosio porsionis uteri, karsinoma porsionis uteri, polipus servicis uteri, varises vulva dan trauma. Apabila perdarahan berasal dari osteum uteri eksternum, adanya plasenta previa harus dicurigai.2
Ultrasonografi
Metode yang paling sederhana, paling tepat dan paling aman untuk menentukan lokasi plasenta adalah pemeriksaan sonografi yang dapat menemukan lokasi plasenta dengan ketepatan yang cukup meyakinkan. Ketepatan yang diperoleh bisa sampai 98%. Hasil positif palsu, sangat besar kemungkinannya disebabkan oleh distensi kandung kemih.5
Pemeriksaan dalam
Adalah senjata dan cara paling akhir yang paling ampuh dibidang obstetrik untuk diagnisis plasenta previa. Walaupun ampuh namun kita harus berhati-hati, karena bahayanya juga sangat besar.3
- Bahaya pemeriksaan dalam :
 Dapat menyebabkan perdarahan yang hebat. Hal ini sangat berbahaya bila sebelumnya kita tidak siap dengan pertolongan segera.
 Terjadi infeksi.
 Menimbulkan his dan kemudian terjadilah partus prematurus.
- Teknik dan persiapan pemeriksaan dalam :
 Pasang infus dan persiapkan donor darah
 Kalau dapat, pemeriksaan dilakukan di kamar bedah, dimana fasilitas operasi telah tersedia
 Pemeriksaan dilakukan secara hati-hati dan secara lembut
 Jangan langsung masuk ke dalam kanalis servikalis, tetapi raba dulu bantalan antara jari dan kepala janin pada forniks (anterior dan posterior) yang disebut uji forniks (fornices test)
 Bila ada darah beku dalam vagina, keluarkan sedikit-sedikit dan pelan-pelan
- Kegunaan pemeriksaan dalam pada perdarahan ante partum
 Menegakkan diagnosa apakah perdarahan oleh plasenta previa atau pleh sebab-sebab lain
 Menentukan jenis klasifikasi plasenta previa, supaya dapat diambil sikap dan tidakan yang tepat
- Indikasi pemeriksaan dalam pada perdarahan ante partum
 Perdarahan banyak, lebih dari 500 cc
 Perdarahan yang sudah berulang-ulang (recurrent)
 Perdarahan sekali, banyak, dan Hb dibawah 8 gr%, keculai bila persediaan darah ada dan keadaan sosio-ekonomi penderita baik.
 His telah mulai dan janin sudah dapat hidup diluar rahim (viable)

PENATALAKSANAAN

Pengelolaan plasenta previa tergantung dari banyaknya perdarahan, umur kehamilan dan derajat plasenta previa. Setiap ibu yang dicurigai plasenta previa harus dikirim ke rumah sakit yang memiliki fasilitas untuk transfusi darah dan operasi. Sebelum penderita syok, pasang infus NaCl/RL sebanyak 2 -3 kali jumlah darah yang hilang. Jangan melakukan pemeriksaan dalam atau tampon vagina, karena akan memperbanyak perdarahan dan menyebabkan infeksi. Bila usia kehamilan kurang 37 minggu/TBF < 2500 g.
Perdarahan sedikit keadaan ibu dan anak baik maka biasanya penanganan konservatif sampai umur kehamilan aterm. Penanganan berupa tirah baring, hematinik, antibiotika dan tokolitik bila ada his. Bila selama 3 hari tak ada perdarahan pasien mobilisasi bertahap. Bila setelah pasien berjalan tetap tak ada perdarahan pasien boleh pulang. Pasien dianjurkan agar tidak coitus, tidak bekerja keras dan segera ke rumah sakit jika terjadi perdarahan. Nasihat ini juga dianjurkan bagi pasien yang didiagnosis plasenta previa dengan USG namun tidak mengalami perdarahan.
Jika perdarahan banyak dan diperkirakan membahayakan ibu dan janin maka dilakukan resusitasi cairan dan penanganan secara aktif. Bila umur kehamilan 37 minggu/lebih dan TBF 2500 g maka dilakukan penanganan secara aktif yaitu segera mengakhiri kehamilan, baik secara pervagina/perabdominal. Persalinan pervagina diindikasikan pada plasentaprevia marginalis, plasenta previa letak rendah dan plasenta previa lateralis dengan pembukaan 4 cm/lebih. Pada kasus tersebut bila tidak banyak perdarahan maka dapat dilakukan pemecahan kulit ketuban agar bagian bawah anak dapat masuk pintu atas panggul menekan plasenta yang berdarah. Bila his tidak adekuat dapat diberikan pitosin drip. Namun bila perdarahan tetap ada maka dilakukan seksio sesar. Persalinan dengan seksio sesar diindikasikan untuk plasenta previa totalis baik janin mati atau hidup, plasenta previa lateralis dimana perbukaan <4 cm atau servik belum matang, plasenta previa dengan perdarahan yang banyak dan plasenta previa dengan gawat janin. Penentuan jenis plasenta previa dapat dilakukan dengan USG dan pemeriksaan dalam atau spekutum di kamar operasi. Komplikasi ibu yang sering terjadi adalah perdarahan post partum dan syok karena kurang kuatnya kontraksi segmen bawah rahim, infeksi dan trauma dan uterus/servik. Komplikasi bayi yang sering terjadi adalah prematuritas dengan angka kematian ± 5%.1

PROGNOSIS

Karena dahulu penanganan relatif bersifat konservatif, maka mortalitas dan morbiditas ibu dan bayi tinggi. Mortalitas ibu mencapai 8-10 % dan mortalitas janin 50-80 %.3
Sekarang penanganan relatif bersifat operatif dini, maka angka kematian dan kesakitan ibu dan perinatal jauh menurun. Kematian maternal menjadi 0,1-5 % terutama disebabkan perdarahan, infeksi, emboli udara dantrauma karena tindakan. Kematian perinatal juag turun menjadi 7-25 %, terutama disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, prolaps funikuli dan persalinan buatan (tindakan).3











DAFTAR PUSTAKA

1. Yoseph. Perdarahan Selama Kehamilan, dalam Cermin Dunia kedokteran, 1996 available at www.kalbefarma.com

2. Hanifa Wiknjosastro. Plasenta Previa, dalam Ilmu Kebidanan, Penerbit Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999.

3. Rustam Mochtar. Penyakit dan Kelainan Plasenta dan Tali Pusat, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid 1, Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1998.

4. Ben-zion Taber. Plasenta Previa, dalam Kapita Selekta Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1994.

5. F. Gary Cunningham. Plasenta Previa, dalam Obstetri William, Edisi 18, Penerbit EGC, Jakarta, 2000.

MIOMA UTERI

MIOMA UTERI


PENDAHULUAN
Mioma merupakan tumor yang paling umum pada traktus genitalis. Mioma terdiri atas serabut-serabut otot polos yang diselingi dengan untaian jaringan ikat, dan dikelilingi kapsul yang tipis. Tumor ini dapat berasal dari setiap bagian duktus Muller, tetapi paling sering terjadi pada miometrium. Di sini beberapa tumor dapat timbul secara serentak. Ukuran tumor dapat bervariasi dari sebesar kacang polong sampai sebesar bola kaki. 1
Mioma dapat terletak tepat di bawah permukaan endometrium atau desidua kavum uteri (mioma submukosa), di bawah tunika serosa uterus (mioma subserosa) ataupun terbatas di dalam miometrium (mioma intramural). Mioma intramural dalam pertumbuhannya dapat mengenai komponen subserosa atau submukosa, ataupun keduanya. Mioma submukosa dan subserosa kadang-kadang melekat pada uterus melalui sebuah tangkai saja (mioma bertangkai atau pedunkulata). 2
Mioma adalah penyebab tersering nyeri dan perdarahan abnormal dan diduga terlibat dalam infertilitas. Mioma uteri merupakan indikasi tersering untuk histerektomi di Amerika Serikat. Banyak pasien yang menderita mioma masih mengharapkan untuk mempunyai anak atau paling tidak uterusnya masih dapat diselamatkan. Untuk wanita yang seperti ini, pilihan yang paling penting adalah miomektomi, di mana mioma diangkat dengan rekonstruksi dan penyelamatan uterus. 3


EPIDEMIOLOGI
Mioma terjadi pada kira-kira 5 persen wanita selama masa reproduksi. Tumor ini tumbuh dengan lambat dan mungkin baru dideteksi secara klinis pada kehidupan dekade keempat. Pada dekade keempat ini insidennya mencapai kira-kira 20 persen. Mioma lebih sering terjadi pada wanita nulipara atau wanita yang hanya mempunyai satu anak. 1
Hasil dari beberapa penelitian ultrasound menunjukkan bahwa adanya paling tidak satu mioma kecil pada 51% wanita. Mioma tumbuh merespon stimulasi estrogen dan menciut setelah menopause. Dengan demikian, miomapaling banyak dijumpai pada wanita pada usia limapuluhan dan jarang pada wanita yang berusia kurang dari 20 tahun. Resiko 2-3 kali lebih tinggi pada wanita Afrika Amerika daripada wanita kulit putih, meningkat sesuai dengan usia, menurun jika mempunyai anak, dapat meningkat sesuai indeks massa tubuh, dan menurun dengan merokok. Resiko juga meningkat dengan makanan kaya daging mentah dan daging babi, dan dapat menurun dengan makanan kaya sayur-sayuran. 3
Berdasarkan otopsi, Novak menemukan 27% wanita berumur 25 tahun mempunyai sarang mioma, pada wanita yang berkulit hitam lebih banyak, mioma uteri belum pernah dilaporkan terjadi sebelum menars. Setelah menopause hanya kira-kira 10% mioma yang masih bertumbuh. Di Amerika Serikat mioma adalah tumor genikologi yang paling sering didiagnosa dan terjadi pada 20-50% wanita yang berusia di atas 30 tahun. Sedangkan di Indonesia mioma uteri ditemukan 2,39 – 11,7% pada semua penderita ginekologi yang dirawat. 4,5


ETIOLOGI
Etiologi tidak diketahui 3,6,7, walaupun banyak penelitian sitogenik dan gentik telah dilakukan. Kira-kira 40-50% mioma memiliki abnormalitas kariotipik, terutama yang melibatkan kromosom 6,7, 12, dan 12. Di dalam suatu mioma, semua sel adalah sama dan berasal dari monoklonal. Pada pasien dengan multipe mioma, ditemukan kariotipe yang berbeda, yang menunjukkan bahwa setiap mioma berasal dari peristiwa tersendiri (Ligon, 2000). Perubahan-perubahan lain yang ditemui adalah peningkatan ekspresi estrogen, progresteron, dan reseptor 1 dan 2 faktor pertumbuhan seperti insulin (insulin-like) dan abnormalitas pada miometrium yang berdekatan dengan mioma (Tiltman, 1997). 3
Tumor ini mungkin berasal dari sel otot yang normal, dari otot immatur yang ada dalam miometrium atau dari sel sembrional pada dinding pembuluh darah uterus. Apapun asalnya, tumor mulai dari benih-benih multipel yang sangat kecil dan tersebar pada miometrium. Benih ini tumbuh sangat lambat tetapi progresif (bertahun-tahun, bukan dalam hitungan bulan), di bawah pengaruh estrogen sirkulasi, dan jika tidak terdeteksi dan diobati dapat membentuk tumor dengan berat 10 kg atau lebih, namun sekarang sudah jarang karena cepat terdeteksi. Mula-mula, tumor berada intramural, tetapi ketika tumbuh dapat berkembang ke berbagai arah. Setelah menopause, ketiga estrogen tidak lagi disekresi dalam jumlah anyak, mioma cenderung mengalami atrofi. 1

PATOLOGI
Jika tumor dipotong, aka menonjol di atas miometrium sekitarnya karena kapsulnya berkontraksi. Warnanya abu keputihan, tersusun atas berkas-berkas otot jalin-menjalin dan leingkar-lingkar di dalam matriks jarinan ikat. Pada bagian perifer serabut otot tersusun atas lapisan konsentrik, dan serabut otot normal yang mengelilingi tumor berorientasi yang sama. Antara tumor dan miometrium normal, terdapat lapisan jaringan areolar tipis yang membentuk pseudokapsul, tempat masuknya pembuluh darah ke dalam mioma. 1
Pada pemeriksaan dengan mikroskop, kelompok-kelompok sel otot berbentuk kumparan dengan inti panjang dipisahkan menjadi berkas-berkas oleh jaringan ikat. Karena seluruh suplai darah mioma berasal dari beberapa pembuluh darah yang masuk dari pseudokapsul, berarti pertumbuhan tumor tersebut selalu melampaui suplai darahnya. Ini menyebabkan degenerasi, terutama pada bagian tengah mioma. Mula-mula terjadi degenerasi hialin, mungkin menjadi degenerasi kistik, atau kalsifikasi dapat terjadi kapanpun oleh ahli ginekologi pada abad ke sembilan belas disebut sebagai “batu rahim”. Pada kehamilan, dapat terjadi komplikasi jarang (degenerasi merah). Ini diikuti ekstravasasi darah di seluruh tumor, yang memberikan gambaran seperti daging sapi mentah disebabkan oleh pigmen hemosiderin dan hemofusin. Kurang dari 0,1 persen terjadi perubahan tumor menjadi sarkoma. DEREK
Perubahan-perubahan sekunder yang terjadi adalah sebagai berikut:
1. Atrofi : sesudah menopause ataupun sesudah kehamilan mioma uteri menjadi kecil
2. Degenerasi hialin: perubahan ini sering terjadi terutama pada penderita berusia lanjut. Tumor kehilangan struktur aslinya menjadi homogen. Dapat meliputi sebagian besar atau hanya sebagian kecil daripadanya seolah-olah memisahkan satu kelompok serabut dari kelompok lainnya.
3. Degenerasi kistik: dapat meliputi daerah kecil maupun luas, di mana sebagian dari mioma menjadi cair, sehingga terbentuk ruangan-ruangan yang tidak teratur berisi seperti agar-agar, dapat juga terjadi pembengkakan yang luas dan bendungan limfe sehingga menyerupai limfangioma. Dengan konsistensi yang lunak ini tumor sukar dibedakan dari kista ovarium atau suatu kehamilan.
4. Degenerasi membatu (calcireous degeneration): terutama terjadi pada wanita berusia lanjut oleh karena adanya gangguan dalam sirkulasi. Dengan adanya pengendapan garam dapur pada sarang mioma maka mioma menjadi keras dan memberikan bayangan pada foto Roentgen.
5. Degenerasi merah (carneous degeneration): perubahan ini biasanya terjadi pada kehamilan dan nifas. Diperkirakan karena suatu nekrosis subakut sebagai gangguan vaskularisasi.

GAMBARAN KLINIS 1,4,5
Hampir separuh kasus mioma uteri ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan ginekologik karena tumor ini tidak menganggu. Gejala yang dikeluhkan sangat bergantung pada tempat sarang mioma ini berada (serviks, untramural, submukus, subserus), besarnya tumor, perubahan dan komplikasi yang terjadi.
Gejala-gejala tersebut dapat digolongkan sebagai berikut:
1. Perdahan abnormal. Gangguan perdarahan yang terjadi umumnya adalah hipermenore, menoragia dan dapat juga terjadi metroragia. Beberapa faktor yang menjadi penyebab perdarahan ini, antara lain adalah:
• pengaruh ovarium sehingga terjadilah hiperplasia endometrium sampai adenosarkoma endometrium
• permukaan endometrium yang lebih luas daripada biasa
• atrofi endometrium di atas mioma submukosum
• miometrium tidak dapat berkontraksi optimal karena adanya sarang mioma di antara serabut miometrium, sehingga tidak dapat menjepit pembuluh darah yang melaluinya dengan baik.
2. Rasa nyeri. Rasa nyeri bukanlah gejala yang khas tetapi dapat timbul karena gangguan sirkulasi darah pada sarang mioma, yang disertai nekrosis setempat dan peradangan. Pada pengeluaran mioma submukosum yang akan dilahirkan, pula pertumbuhannya yang menyempitkan kabalis servikalis dapat menyebabkan juga keluhan dismenore
3. Gejala dan tanda penekanan. Gangguan ini tergantung dari besar dan tempat mioma uteri. Penekanan pada kandung kemih akan menyebabkan poliuri, pada uretra dapat menyebabkan retensio urine, pada ureter dapat menyebabkan hidroureter dan hidronefrosis, pada rektum dapat menyebabkan obstipasi dan tenesmia, pada pembuluh darah dan pembuluh limfe di panggul dapat menyebabkan edema tungkai dan nyeri panggul.

DIAGNOSIS
Seringkali penderita sendiri mengeluh rasa berat dan adanya bejolan pada perut bagian bawah. Pemeriksaan bimanual akan mengungkapkan tumor padat uterus, yang umumnya terletak di garis tengah ataupun agak ke samping, seringkali teraba berbenjol-benjol. Mioma subserosum dapat mempunyai tangkai yang berhubungan dengan uterus. 4 Pada beberapa kasus diagnosis jelas, pada kasus yang lain perbesaran yang licin mungkin disebabkan oleh kehamilan kehamilan atau massa ovarium. Pemeriksaan ultrasound pelvik dapat menegakkan diagnosis.1
Mioma intramural akan menyebabkan kavum uteri menjadi luas, yang ditegakkan dengan pemeriksaan dengan uterus sonde. Mioma submukosum kadangkala dapat teraba dengan jari yang masuk ke dalam kanalis servikalis, dan terasanya benjolan pada permukaan kavum uteri.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding yang perlu kita pikirkan tumor abdomen di bagian bawah atau panggul ialah mioma subserosum dan kehamilan; mioma submukosum yang dilahirkan harus dibedakan dengan inversio uteri; mioma intramural harus dibedakan dengan suatu adenomiosis, khoriokarsinoma, karsinoma korporis uteri atau suatu sarkoma uteri. USG abdomen dan transvaginal dapat membantu dan menegakkan dugaan klinis. ³

PENATALAKSANAAN
Terdapat empat pilihan, yaitu: 1
1. Terus melakukan observasi mioma
2. Melakukan mimektomi
3. Melakukan histerektomi
4. Menawarkan gonadotropin releasing hormon analoque (GnRHa).

Observasi
Mioma asimtomatik yang lebih kecil dari ukuran kehamilan 14 minggu dapat diobservasi, dengan beberapa kekecualian, yaitu:
- Jika mioma menimbulkan distorsi rongga uterus dan dianggap sebagai faktor infertilitas pada pasangan tersebut
- Jika mioma terletak di bagian bawah uterus dan serviks sehingga menimbulkan kesulitan melahirkan
- Jika mioma tumbuh dengan cepat yang memberi kesan ada perubahan menjadi sarkoma

Jika mioma disertai dengan gangguan menstruasi, pasien mempunyai pilihan untuk menjalani histeroskopi atau kuretasi diagnostik yang cermat, untuk menyingkirkan patologi intrauteri, atau untuk menjalani terapi bedah.

Miomektomi
Jika pasien ingin mempertahankan fungsi reproduksinya, dapat dipilih miomektomi. Operasi ini mengeluarkan semua mioma yang ditemukan dan membentuk kembali uterus. Pasien harus menerima jika timbul masalah waktu melakukan miomektomi, ahli bedah dapat melanjutkannya dengan histerektomi. Selain miomektomi, 40 persen wanita yang berkesempatan hamil akan hamil. Yang bertentangan dengan fakta ini adalah bahwa pada 5 persen pasien, mioma timbul kembali dan 25-35% wanita yang sama terus mengalami menoragia sehingga memerlukan penggunaan hormon, reseksi histeroskopik atau histerektomi. 1, 4



Histerektomi
Histerektomi adalah pengangkatan uterus, yang umumnya merupakan tindakan terpilih. Histerektomi dapat dilaksanakan per abdominam atau per vaginam. Yang akhir ini jarang dilakukan karena uterus harus lebih kecil dari telur angsa dan tidak ada perlekatan dengan sekitarnya. Adanya prolapsus uteri akan mempermudah prosedur pembedahan. Histerektomi total umumnya dilakukan dengan alasan mencegah akan timbulnya karsinoma servisis uteri. Histerektomi supravaginal hanya dilakukan apabila terdapat kesukaran teknik dalam mengangkat uterus seluruhnya. 1

Analog GnRH
Diberikan dalam suntikan berselang waktu, obat ini dapat menekan sekresi estrogen sehingga mioma akan mengalami atrofi. Jikaobat ini tidak diteruskan, mioma akan tumbuh kembali. Analog GnRH mempunyai sedikit peranan pada pengobatan kasus-kasus terpilih mioma simtomatik sebelum miomektomi. Namun, obat ini menimbulkan keadaan hipoestrogenik. Kehilangan massa tulang meningkat dan menimbulkan osteoporosis pada wanita tersebut. 1,6

Radioterapi
Tindakan ini bertujuan agar ovarium tidak berfungsi lagi sehingga penderita mengalami menopause. Radioterapi ini umumnya hanya dikerjakan kalau terdapat kontraindikasi untuk tindakan operasi. Akhir-akhir ini kontraindikasi tersebut makin berkurang. Radioterapi hendaknya hanya dikerjakan apabila tidak ada keganasan pada uterus. 4
Kemajuan dalam Pengobatan Mioma Uteri
Teknik-teknik untuk pengobatan mioma uteri sekarang ini sedang dikembangkan untuk mengurangi perlunya laparotomi, pembentukan adesi post-operatif dan mencegah scar tumor yang besar. Teknik-teknik tesebut antara lain: 6,8
- Interstitial laser photocoagulation: laser probe dimasukkan ke dalam fibroid dengan laparoskopi untuk menghasilkan degenerasi jaringan dan kolapnya fibroid selanjutnya.
- Laparoscopic diathermy
- Embolisasi fibroid secara radiologis melalui kateter arteri uterina menggunakan silicone microbead yang halus
- Ultrasound arteri.

KOMPLIKASI
Degenerasi Ganas. Mioma uteri yang menjadi leiomiosarkoma ditemukan hanya 0,32-0,6 persen dari seluruh mioma; serta merupakan 50-75% dari semua sark9oma uterus. Keganasan umumnya baru ditemukan pada pemeriksaan histologi uterus yang telah diangkat. Kecurigaan akan keganasan uterus apabila mioma uteri cepat membesar dan apabila terjadi pembesaran sarang mioma dalam menopause. 4
Torsi (putaran tangkai). Sarang mioma yang bertangkai dapat mengalami torsi, timbul gangguan sirkulasi akut sehingga mengalami nekrosis. Dengan demikian terjadilah sindrom abdomen akut. Jika torsi terjadi perlahan-lahan, gangguan akut tidak terjadi. Hal ini hendaknya dibedakan dengan suatu keadaan di mana terdapat banyak sarang mioma dalam rongga peritoneum. Sarang mioma dapat mengalami nekrosis dan infeksi yang diperkirakan karena gangguan sirkulasi darah padanya. Misalnya terjadi pada mioma yang dilahirkan dengan perdarahan berupa metroragia atau menoragia disertao leukore dan gangguan-gangguan yang disebabkan oleh infeksi dari uterus sendiri. 4
Komplikasi selama kehamilan adalah aborsi spontan, retardasi pertumbuhan intrauterin, persalinan preterm, diskinesia uterina atau inersia selama persalinan, obstruksi saluran lahir, perdarahan postpartum, dan hidronefrosis. 5


















DAFTAR PUSTAKA

1. Derek Llemwellyn-Jones. Mioma Uteri, dalam Dasar-Dasar Obstetri dan Ginekologi, Edisi 6, Catakan I, Penerbit Hipokrates, Jakarta, 2002
2. F. Gary Cunningham. Mioma Uteri, dalam Obstetri William, Edisi 18, Penerbit EGC, Jakarta, 2000
3. David Chelmow. Gynecologic Myomectomy, dalam www.eMedicine. com, May 9, 2005
4. Hanifa Wiknjosastro. Mioma Uteri, dalam Ilmu Kandungan, Penerbit Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999
5. Philip Thomason. Leiomyoma Uterus (Fibroid), dalam www.eMedicine. com, September 9, 2005
6. Panay, dkk. Fibroids, dalam Obstetrics and Gynaecology, Series Editor Horton-Szar, 2002
7. Juan Carlos Quintero dan Philippe Jeanty. Uterine myoma and pregnancy, dalam www.thefetus.net, April 12, 2001
8. Roger Hart. Unexplained infertility, endometriosis, and fibroids, dalam www.bmj.com, September 27, 2003